Oxidative stress induces autophagy in response to multiple noxious stimuli in retinal ganglion cells.
Oxidative stress induces autophagy in response to multiple noxious stimuli in retinal ganglion cells.
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DOI：
10.4161/auto.36076
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发表时间：
2014-10-01
期刊：
影响因子：
13.3
通讯作者：
Kuang HY
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lin WJ;Kuang HY
视网膜神经节细胞（RGC）是唯一可以将视觉信息传递到大脑的传入神经元。 RGC 的死亡发生在青光眼、糖尿病性视网膜病变和许多其他视网膜疾病的早期阶段。自噬是一种高度保守的溶酶体途径，对于维持细胞稳态和应激条件下的细胞生存至关重要。研究已证实，在眼压（IOP）升高、视网膜缺血、视神经横断（ONT）、轴突切断术或视神经挤压后，RGC 中存在自噬。然而，RGC 中如何诱导自噬的机制尚未阐明。越来越多的数据表明活性氧（ROS）在自噬激活中发挥着重要作用。 RGC 具有长轴突和相对较高密度的线粒体。这使得它们对能量缺乏更加敏感，并且容易受到氧化应激的影响。在这篇综述中，我们探讨了氧化应激在 RGC 中自噬激活中的作用，并讨论了该过程中涉及的可能机制。我们的目标是为氧化应激诱导的自噬提供更多的理论基础，并为视网膜病变的治疗干预提供创新靶点。
Retinal ganglion cells (RGCs) are the only afferent neurons that can transmit visual information to the brain. The death of RGCs occurs in the early stages of glaucoma, diabetic retinopathy, and many other retinal diseases. Autophagy is a highly conserved lysosomal pathway, which is crucial for maintaining cellular homeostasis and cell survival under stressful conditions. Research has established that autophagy exists in RGCs after increasing intraocular pressure (IOP), retinal ischemia, optic nerve transection (ONT), axotomy, or optic nerve crush. However, the mechanism responsible for defining how autophagy is induced in RGCs has not been elucidated. Accumulating data has pointed to an essential role of reactive oxygen species (ROS) in the activation of autophagy. RGCs have long axons with comparatively high densities of mitochondria. This makes them more sensitive to energy deficiency and vulnerable to oxidative stress. In this review, we explore the role of oxidative stress in the activation of autophagy in RGCs, and discuss the possible mechanisms that are involved in this process. We aim to provide a more theoretical basis of oxidative stress-induced autophagy, and provide innovative targets for therapeutic intervention in retinopathy.
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