Regulatory role of KCa3.1 in immune cell function and its emerging association with rheumatoid arthritis.
Regulatory role of KCa3.1 in immune cell function and its emerging association with rheumatoid arthritis.
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KCa3.1 在免疫细胞功能中的调节作用及其与类风湿性关节炎的新兴关联
DOI：
10.3389/fimmu.2022.997621
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发表时间：
2022
影响因子：
7.3
通讯作者：
Zhou, Ren-Peng
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lin, Yi;Zhao, Ying-Jie;Zhang, Hai-Lin;Hao, Wen-Juan;Zhu, Ren-Di;Wang, Yan;Hu, Wei;Zhou, Ren-Peng
类风湿性关节炎（RA）是一种常见的以慢性炎症为特征的自身免疫性疾病。免疫功能障碍是RA发病机制中的重要机制，并与滑膜炎症和软骨/骨破坏直接相关。中电导Ca 2+激活的K+通道（KCa3.1）通过介导Ca 2+信号转导而被认为是免疫细胞增殖、分化和迁移的重要调节因子。早期研究表明，RA患者外周血和关节滑膜中KCa 3.1的异常激活。此外，敲除KCa3.1在小鼠胶原抗体诱导的关节炎（CAIA）模型中显著降低了滑膜炎症和软骨损伤的严重程度。越来越多的证据表明KCa 3.1是RA的潜在治疗靶点。在这里，我们提供了一个概述KCa3.1通道及其药理学特性，讨论KCa3.1在免疫细胞中的意义和作为调节免疫平衡的药物靶点的可行性，并强调其在RA病理进展中的新作用。
Rheumatoid arthritis (RA) is a common autoimmune disease characterized by chronic inflammation. Immune dysfunction is an essential mechanism in the pathogenesis of RA and directly linked to synovial inflammation and cartilage/bone destruction. Intermediate conductance Ca2+-activated K+ channel (KCa3.1) is considered a significant regulator of proliferation, differentiation, and migration of immune cells by mediating Ca2+ signal transduction. Earlier studies have demonstrated abnormal activation of KCa3.1 in the peripheral blood and articular synovium of RA patients. Moreover, knockout of KCa3.1 reduced the severity of synovial inflammation and cartilage damage to a significant extent in a mouse collagen antibody-induced arthritis (CAIA) model. Accumulating evidence implicates KCa3.1 as a potential therapeutic target for RA. Here, we provide an overview of the KCa3.1 channel and its pharmacological properties, discuss the significance of KCa3.1 in immune cells and feasibility as a drug target for modulating the immune balance, and highlight its emerging role in pathological progression of RA.
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DOI：
10.1152/ajpgi.00558.2010
发表时间：
2011-11-01
影响因子：
4.5
作者：
Basalingappa, Kanthesh M.;Rajendran, Vazhaikkurichi M.;Wonderlin, William F.
通讯作者：
Wonderlin, William F.
DOI：
10.1016/j.trsl.2014.11.010
发表时间：
2015-07
期刊：
Translational research : the journal of laboratory and clinical medicine
影响因子：
--
作者：
Shao Z;Gaurav R;Agrawal DK
通讯作者：
Agrawal DK
影响因子：
5.4
作者：
Duffy, S. Mark;Cruse, Glenn;Cockerill, Sarah L.;Brightling, Chris E.;Bradding, Peter
通讯作者：
Bradding, Peter
影响因子：
3.6
作者：
Castle, NA;London, DO;Sabatier, JM
通讯作者：
Sabatier, JM
影响因子：
4
作者：
Crottes, David;Felix, Romain;Velge-Roussel, Florence
通讯作者：
Velge-Roussel, Florence