Cutting edge: the Th1 response inhibits the generation of peripheral regulatory T cells.
Cutting edge: the Th1 response inhibits the generation of peripheral regulatory T cells.
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DOI：
10.4049/jimmunol.0903412
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发表时间：
2010-01-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Abbas AK
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Caretto D;Katzman SD;Villarino AV;Gallo E;Abbas AK
效应T细胞可以转化为叉头框P3+调节性T细胞（Tcells）的可能性具有潜在的治疗意义。为了分析Th 1效应子和Tcl 3之间的关系，我们使用了一种系统性自身免疫模型，其中效应子和Tcl 3都来自于对转基因编码的系统性蛋白特异性的单个群体。在体外，IFN-γ的存在抑制活化期间的Treg生成。使用IFN-γ报告小鼠，我们证明了IFN-γ产生细胞倾向于不发展成T细胞，并且在细胞转移之前T细胞的Th 1引发限制了体内产生的叉头框P3+ T细胞的数量。此外，IFN-γ−/−或STAT 1 −/− T细胞的转移导致TcB数量增加。这些数据支持Th 1效应分子和转录因子在控制外周Treg生成中的作用，并证明了Th 1群体的有限可塑性。
The possibility that effector T cells can be converted into forkhead box P3+ regulatory T cells (Tregs) has potential therapeutic implications. To analyze the relationship between Th1 effectors and Tregs, we have used a model of systemic autoimmunity in which both effector and Tregs arise from a single population specific for a transgene-encoded systemic protein. In vitro, the presence of IFN-γ inhibits Treg generation during activation. Using IFN-γ reporter mice, we demonstrate that IFN-γ–producing cells tend not to develop into Tregs, and Th1 priming of T cells prior to cell transfer limits the number of forkhead box P3+ T cells generated in vivo. Moreover, transfer of IFN-γ−/− or STAT1−/− T cells resulted in an increase in the number of Tregs. These data support a role for Th1 effector molecules and transcription factors in the control of peripheral Treg generation and demonstrates the limited plasticity of Th1 populations.
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