A possible new therapeutic strategy with ADAMTS13 for cerebral infarction
A possible new therapeutic strategy with ADAMTS13 for cerebral infarction
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ADAMTS13 治疗脑梗死的可能新策略
DOI：
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发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
K. Nishio
中科院分区：
文献类型：
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作者：
K. Nishio
VWF は subunit が種々に重合した形で血液中 に存在するが,傷害により露出された血管内皮下 組織に粘着して血小板粘着を誘導し,止血血栓 形成の first step をつかさどる.この VWF の生 理的活性は,より重合した長い VWF で強く,短 い VWF は活性を消失する.この VWF の長さ依 存性の働きを VWF の切断により調節している のが VWF 切断酵素である ADAMTS13 である. ADAMTS13 は VWF が伸展された時のみ VWF を切断できるが,血管内皮細胞で産生された巨大 な VWF が血管内皮細胞に固定された形で分泌さ れると,すぐに血小板が粘着して VWF は血流の 中で伸展されてADAMTS13により切断される . この VWF の長さ調節の機能低下は,正常以上に 重 合 し た 長 い VWF[urtra-large(UL)-VWF] の増加を来たし,全身の血小板血栓形成を特徴と する TTP(血栓性血小板減少性紫斑病)を生じる. 一方,機能亢進は小さな VWF の増加を招き,止 血血栓の形成が障害されて出血傾向を特徴とする VWD(von Willebrand 病)を生じる.
影响因子：
20.3
作者：
Dong, JF;Moake, JL;López, JA
通讯作者：
López, JA