Nitrite as a mediator of ischemic preconditioning and cytoprotection.
Nitrite as a mediator of ischemic preconditioning and cytoprotection.
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DOI：
10.1016/j.niox.2011.01.003
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发表时间：
2011-08-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Shiva S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Murillo D;Kamga C;Mo L;Shiva S
缺血/再灌注（IR）损伤是多种疾病发病机制的核心组成部分，也是西方世界发病和死亡的主要原因。在亚细胞中，以 ATP 耗竭、钙诱导的线粒体通透性转换孔打开以及活性氧 (ROS) 形成加剧为特征的线粒体功能障碍在 IR 损伤的进展中发挥着不可或缺的作用。一氧化氮 (NO) 和最近的亚硝酸盐 (NO2-) 已知可调节线粒体功能，介导 IR 后的细胞保护，并与高度保护性缺血预处理 (IPC) 程序的信号传导有关。在这里，我们回顾了 NO 和亚硝酸盐在 IR 后细胞保护中的作用，并考虑了亚硝酸盐在 IPC 中的假定作用。重点关注涉及 NO 和亚硝酸盐依赖性线粒体功能调节的潜在细胞保护机制。
Ischemia/reperfusion (IR) injury is a central component in the pathogenesis of several diseases and is a leading cause of morbidity and mortality in the western world. Subcellularly, mitochondrial dysfunction, characterized by depletion of ATP, calcium-induced opening of the mitochondrial permeability transition pore, and exacerbated reactive oxygen species (ROS) formation, plays an integral role in the progression of IR injury. Nitric oxide (NO) and more recently nitrite (NO2-) are known to modulate mitochondrial function, mediate cytoprotection after IR and have been implicated in the signaling of the highly protective ischemic preconditioning (IPC) program. Here, we review what is known about the role of NO and nitrite in cytoprotection after IR and consider the putative role of nitrite in IPC. Focus is placed on the potential cytoprotective mechanisms involving NO and nitrite-dependent modulation of mitochondrial function.
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DOI：
10.1152/ajprenal.00334.2005
发表时间：
2006-04-01
影响因子：
4.2
作者：
Basireddy, M;Isbell, TS;Agarwal, A
通讯作者：
Agarwal, A
影响因子：
4.8
作者：
Chan, Julie Y. H.;Cheng, Hsiao-Lei;Chang, Alice Y. W.
通讯作者：
Chang, Alice Y. W.
影响因子：
5
作者：
Baxter, GF;Yellon, DM
通讯作者：
Yellon, DM
影响因子：
20.1
作者：
Arrell, D. Kent;Elliott, Steven T.;Van Eyk, Jennifer E.
通讯作者：
Van Eyk, Jennifer E.
影响因子：
4.8
作者：
Basu, Swati;Azarova, Natalia A.;Kim-Shapiro, Daniel B.
通讯作者：
Kim-Shapiro, Daniel B.