Transforming Growth Factor-β1 and Basic Fibroblast Growth Factor Modulate Osteocalcin and Osteonectin/SPARC Syntheses in Vitamin-D-activated Pulp Cells

Transforming Growth Factor-β1 and Basic Fibroblast Growth Factor Modulate Osteocalcin and Osteonectin/SPARC Syntheses in Vitamin-D-activated Pulp Cells
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转化生长因子-β1 和碱性成纤维细胞生长因子调节维生素 D 激活的牙髓细胞中的骨钙素和骨连接素/SPARC 合成

DOI:
10.1177/00220345010800071101
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发表时间:
2001
影响因子:
7.6
通讯作者:
H. Kurihara
H. Kurihara
中科院分区:
医学1区
文献类型:
--
作者:
H. Shiba;Y. Uchida;K. Kamihagi;M. Sakata;T. Fujita;S. Nakamura;T. Takemoto;Y. Kato;H. Kurihara

文献摘要

参考文献

被引文献

相似文献

维生素D缺乏导致牙本质钙化。然而,维生素D对牙本质基质蛋白合成的作用知之甚少。本研究观察了1,25-二羟维生素D3 [1,25(OH)2D 3]对人牙髓细胞在有无转化生长因子-β1(TGF-β1)或碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)存在下,骨钙素和骨连接素/分泌蛋白(酸性和富含半胱氨酸的蛋白质)表达的影响。1,25(OH)2D 3在蛋白和mRNA水平上显著增加骨钙素。TGF-β 1和bFGF分别降低和升高1,25(OH)2D 3诱导的骨钙素水平。1,25(OH)_2D_3在蛋白质和mRNA水平上抑制β-淀粉样蛋白的合成。在1,25(OH)2D 3存在的情况下,TGF-β1而非bFGF可增加β 2-D合成.骨钙素,而不是骨钙素,增加牙髓细胞的DNA合成。这些结果表明,1,25(OH)_2D_3和生长因子交互调节牙髓细胞中骨钙素和骨钙素的表达,并且骨钙素可以刺激牙髓细胞的DNA合成。
Vitamin D deficiency elicits hypocalcified dentin. However, little is known about the action of vitamin D on the syntheses of dentin matrix proteins. In this study, we examined the effects of 1,25-dihydroxyvitamin D3 [1,25(OH)2D3] on the expressions of osteocalcin and osteonectin/secreted protein, acidic and rich in cysteine (SPARC), by human pulp cells in the presence or absence of transforming growth factor-β1 (TGF-β1) or basic fibroblast growth factor (bFGF). 1,25(OH)2D3 markedly increased osteocalcin at protein and mRNA levels. The osteocalcin level induced by 1,25(OH)2D3 was decreased and increased by TGF-β 1 and bFGF, respectively. 1,25(OH)2D3 suppressed SPARC synthesis at protein and mRNA levels. TGF-β1, but not bFGF, increased SPARC synthesis in the presence of 1,25(OH)2D 3. SPARC, but not osteocalcin, increased DNA synthesis in pulp cells. These findings suggest that 1,25(OH)2D3 and growth factors interactively regulate the expression of osteocalcin and SPARC in pulp cells, and that SPARC can stimulate DNA synthesis by pulp cells.
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DOI: --
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