Cutting edge: GPR35/CXCR8 is the receptor of the mucosal chemokine CXCL17.
Cutting edge: GPR35/CXCR8 is the receptor of the mucosal chemokine CXCL17.
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尖端：GPR35/CXCR8是粘膜趋化因子CXCL17的受体。
DOI：
10.4049/jimmunol.1401704
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发表时间：
2015-01-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Zlotnik A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Maravillas-Montero JL;Burkhardt AM;Hevezi PA;Carnevale CD;Smit MJ;Zlotnik A
趋化因子是一种趋化性细胞因子，可以指导体内白细胞和其他细胞的运输。趋化因子与靶细胞上表达的G蛋白偶联受体(GPCRs)结合，启动信号级联反应，诱导趋化。虽然大多数趋化因子的同源受体已被确定，但粘膜趋化因子CXCL17的受体仍未确定。这里我们证明GPR35是CXCL17的受体。GPR35在粘膜组织、CXCL17反应的单核细胞和THP-1单核细胞系中表达。钙动员实验表明，将GPR35导入BA/F3细胞后，细胞对CXCL17有反应。此外，GPR35在Cxcl17-/-小鼠的肺中表达下调，表现出巨噬细胞募集到肺中的缺陷。我们认为GPR35是一个新的趋化因子受体，建议将其命名为趋化因子(C-X-C基序)受体8(CXCR8)。
Chemokines are chemotactic cytokines that direct the traffic of leukocytes and other cells in the body. Chemokines bind to G protein-coupled receptors (GPCRs) expressed on target cells to initiate signaling cascades and induce chemotaxis. Although the cognate receptors of most chemokines have been identified, the receptor for the mucosal chemokine CXCL17 is still undefined. Here we show that GPR35 is the receptor of CXCL17. GPR35 is expressed in mucosal tissues, in CXCL17-responsive monocytes, and in the THP-1 monocytoid cell line. Transfection of GPR35 into Ba/F3 cells rendered them responsive to CXCL17 as measured by calcium mobilization assays. Furthermore, GPR35 expression is downregulated in the lungs of Cxcl17-/- mice, which exhibit defects in macrophage recruitment to the lungs. We conclude that GPR35 is a novel chemokine receptor, and suggest that it should be named chemokine (C-X-C motif) receptor 8 (CXCR8).
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DOI：
10.4049/jimmunol.1400551
发表时间：
2014-08-01
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Burkhardt AM;Maravillas-Montero JL;Carnevale CD;Vilches-Cisneros N;Flores JP;Hevezi PA;Zlotnik A
通讯作者：
Zlotnik A
影响因子：
5.7
作者：
Okumura, S;Baba, H;Ikenaka, K
通讯作者：
Ikenaka, K
影响因子：
5.2
作者：
Mackenzie AE;Lappin JE;Taylor DL;Nicklin SA;Milligan G
通讯作者：
Milligan G
影响因子：
3.7
作者：
Matsui A;Yokoo H;Negishi Y;Endo-Takahashi Y;Chun NA;Kadouchi I;Suzuki R;Maruyama K;Aramaki Y;Semba K;Kobayashi E;Takahashi M;Murakami T
通讯作者：
Murakami T
影响因子：
5.2
作者：
Daiyasu H;Nemoto W;Toh H
通讯作者：
Toh H