A plasma membrane Ca2+ ATPase isoform at the postsynaptic density.
A plasma membrane Ca2+ ATPase isoform at the postsynaptic density.
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DOI：
10.1016/j.neuroscience.2010.05.062
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发表时间：
2010-09-01
期刊：
影响因子：
3.3
通讯作者：
Weinberg, R. J.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Burette, A. C.;Strehler, E. E.;Weinberg, R. J.
海马体中的大多数兴奋性输入冲击树突棘。Ca 2+通过NMDA受体进入棘可以触发一系列生化反应，导致突触功效的持续变化。为了提供特异性，树突棘限制Ca 2+信号传导和下游分子的扩散。突触后密度（棘内最突出的子域）是Ca 2+通过NMDA受体进入的部位。我们在这里证明，Ca 2+也可以通过嵌入在突触后密度泵。利用光镜和电镜免疫组织化学方法，我们发现，PMCA 2 w，质膜Ca ~（2+）-ATP酶家族的成员，集中在大多数海马棘的PSD。我们建议，PMCA 2 w可能被招募到超分子复合物在突触后密度，从而帮助调节在突触下网站的Ca 2+纳米结构域。两者合计，这些结果表明一个新的功能PMCAs作为调制器的Ca 2+信号在突触。
Most excitatory input in the hippocampus impinges on dendritic spines. Entry of Ca2+ into spines through NMDA receptors can trigger a sequence of biochemical reactions leading to sustained changes in synaptic efficacy. To provide specificity, dendritic spines restrict the diffusion of Ca2+ signaling and downstream molecules. The postsynaptic density (the most prominent subdomain within the spine) is the site of Ca2+ entry through NMDA receptors. We here demonstrate that Ca2+ can also be removed via pumps embedded in the postsynaptic density. Using light- and electron-microscopic immunohistochemistry, we find that PMCA2w, a member of the plasma membrane Ca2+-ATPase family, concentrates at the PSD of most hippocampal spines. We propose that PMCA2w may be recruited into supramolecular complexes at the postsynaptic density, thus helping to regulate Ca2+ nanodomains at subsynaptic sites. Taken together, these results suggest a novel function for PMCAs as modulators of Ca2+ signaling at the synapse.
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影响因子：
2.5
作者：
Burette, Alain C.;Strehler, Emanuel E.;Weinberg, Richard J.
通讯作者：
Weinberg, Richard J.
影响因子：
3.2
作者：
PHEND, KD;WEINBERG, RJ;RUSTIONI, A
通讯作者：
RUSTIONI, A
影响因子：
5.3
作者：
Dumont, RA;Lins, U;Gillespie, PG
通讯作者：
Gillespie, PG
DOI：
10.1196/annals.1387.023
发表时间：
2007-01-01
期刊：
SODIUM-CALCIUM EXCHANGE AND THE PLASMA MEMBRANE CA2+-ATPASE IN CELL FUNCTION: FIFTH INTERNATIONAL CONFERENCE
影响因子：
--
作者：
Strehler, Emanuel E.;Caride, Ariel J.;Enyedi, Agnes
通讯作者：
Enyedi, Agnes
影响因子：
5.3
作者：
Scheuss, Volker;Yasuda, Ryohei;Svoboda, Karel
通讯作者：
Svoboda, Karel