Unifying concepts in stimulus-secretion coupling in endocrine cells and some implications for therapeutics.
Unifying concepts in stimulus-secretion coupling in endocrine cells and some implications for therapeutics.
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统一内分泌细胞刺激-分泌耦合的概念以及对治疗的一些影响。
DOI：
10.1152/advan.90213.2008
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发表时间：
2009
影响因子：
2.1
通讯作者：
Misler,Stanley
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Misler,Stanley
内分泌细胞中的刺激-分泌耦合(SSC)作为普通生理学研究/教学的一个主题仍然没有得到足够的重视。在这篇文章中，我们综述了用于研究单细胞胞吐作用的关键的电生理、电化学和荧光光学技术，这些技术使这一领域成为最近研究的沃土。基于这些技术的发现，我们建立了肾上腺嗜铬细胞的SSC模型，该模型融合了依赖钙离子进入的SSC(神经元的特征)和G蛋白偶联的SSC，钙释放依赖的SSC和第二信使依赖的SSC(上皮外分泌细胞和有核血细胞的特征)。这个模型需要两个不同的分泌颗粒池，它们对钙离子的敏感性不同。我们扩展了这一模型，以解释各种外周和下丘脑/脑垂体型内分泌细胞中的SSC。这些细胞包括分泌抗利尿激素的渗透敏感型大细胞神经分泌细胞、分泌心钠素的牵张敏感型心房肌细胞、分泌醛固酮的K+敏感型肾上腺肾小球细胞、分泌甲状旁腺激素的钙敏感型甲状旁腺主细胞、分泌胰岛素和高血糖素的胰岛葡萄糖敏感型β和α细胞。我们总结了这种方法对病理生理学和治疗学的影响，包括主细胞钙敏感性缺陷，导致肾脏疾病的甲状旁腺功能亢进症，以及双相胰岛素分泌缺陷，导致糖尿病。
Stimulus-secretion coupling (SSC) in endocrine cells remains underappreciated as a subject for the study/teaching of general physiology. In the present article, we review key new electrophysiological, electrochemical, and fluorescence optical techniques for the study of exocytosis in single cells that have made this a fertile area for recent research. Based on findings using these techniques, we developed a model of SSC for adrenal chromaffin cells that blends features of Ca2+entry-dependent SSC (characteristic of neurons) with G protein receptor-coupled, Ca2+release-dependent, and second messenger-dependent SSC (characteristic of epithelial exocrine cells and nucleated blood cells). This model requires two distinct pools of secretory graunules with differing Ca2+sensitivities. We extended this model to account for SSC in a wide variety of peripheral and hypothalamic/pituitary-based endocrine cells. These include osmosensitive magnocellular neurosecretory cells releasing antidiuretic hormone, stretch-sensitive atrial myocytes secreting atrial natriuretic peptide, K+-sensitive adrenal glomerulosa cells secreting aldosterone, Ca2+-sensitive parathyroid chief cells secreting parathyroid hormone, and glucose-sensitive β- and α-cells of pancreatic islets secreting insulin and glucagon, respectively. We conclude this article with implications of this approach for pathophysiology and therapeutics, including defects in chief cell Ca2+sensitivity, resulting in the hyperparathyroidism of renal disease, and defects in biphasic insulin secretion, resulting in diabetes mellitus.
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