外源性硫化氢调节视神经萎缩相关蛋白1(OPA1)表达对视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用
外源性硫化氢调节视神经萎缩相关蛋白1(OPA1)表达对视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用
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DOI：
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发表时间：
2020
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
刘太祥
中科院分区：
文献类型：
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作者：
白雪;罗鑫;刘太祥
目的探讨外源性硫化氢(H 2S)对急性高眼压模型诱导视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠模型的作用和机制。方法建立SD雄性大鼠急性高眼压模型(前房加压法):通过自制的升眼压装置维持120 mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)眼压,1 h后解除压力造成RIRI。硫氢化钠(NaHS)作为提供外源性H 2S的供体,随机把52只健康无眼疾的SD雄性大鼠分为对照组(4只)、RIRI组(24只)及NaHS干预组(24只;连续5 d大鼠腹腔内注射NaHS液,造模前15 min再次给药)。后两组再分为造模后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h 6个时间点(n=4)。TUNEL法检测各组大鼠视网膜细胞凋亡指数,qPCR检测视网膜中视神经萎缩相关蛋白1(optic atrophy 1,OPA1)mRNA表达,Western blot检测各组大鼠视网膜细胞胞质以及线粒体中OPA1、CytC蛋白的表达,透射电镜观察各组线粒体形态。结果与对照组比较:细胞凋亡指数除NaHS干预组造模后1 h(0.226±0.01)差异无统计学意义外(P>0.05),RIRI组和NaHS干预组均增加(均为P<0.05),两组视网膜中OPA1 mRNA表达均下降(均为P<0.05),线粒体内OPA1和CytC的蛋白表达均下降(均为P<0.05),细胞质内均增加(均为P<0.05)。透射电镜下RIRI组和NaHS干预组线粒体肿胀,可见细胞质空泡及自噬小体。与RIRI组比较:NaHS干预组细胞凋亡减少(P<0.05);视网膜OPA1 mRNA表达从造模后6 h开始均高于RIRI组(均为P<0.05),线粒体内OPA1和CytC表达从造模后24 h开始均高于RIRI组(均为P<0.05);在细胞质内OPA1和CytC表达均低于RIRI组(均为P<0.05);NaHS干预组各时间点线粒体损伤减轻。结论H 2S可能通过调节OPA1的表达与分布来减轻RIRI,且开始作用时间为造模后24 h。