Analysis of signaling via surface immunoglobulin receptors on b cells from cba/n mice
Analysis of signaling via surface immunoglobulin receptors on b cells from cba/n mice
复制标题
CBA/n 小鼠 B 细胞表面免疫球蛋白受体信号传导分析
DOI：
10.1002/eji.1830191117
复制
发表时间：
1989
影响因子：
5.4
通讯作者：
G. Klaus
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
K. Rigley;M. Harnett;R. Phillips;G. Klaus
携带xid免疫缺陷的CBA/N小鼠缺乏成熟的B细胞亚群。这些小鼠中残留的B细胞不产生针对2型T非依赖性抗原的抗体，也不合成DNA以响应抗IG抗体的促有丝分裂形式。因此，xid B细胞上的表面免疫球蛋白受体（sIgR）在交联后信号异常是一个有吸引力的假设。我们在这里表明，抗IG抗体确实会引起xid B细胞中肌醇磷脂水解和Ca 2+动员。然而，这些细胞的反应仅为正常B细胞的40%-50%。透化细胞的研究表明，低反应性不是由于sIgR与其相关G蛋白的无效偶联。相反，这显然是由于介导sIgR诱导的肌醇磷脂水解的聚磷酸肌醇特异性磷酸二酯酶的定量和/或定性缺陷。这些观察结果可能为xid突变导致的免疫学异常提供生化解释。
CBA/N mice, which carry the xid immunodeficiency, lack a mature subpopulation of B cells. The residual B cells in these mice do not make antibodies to type‐2 T‐independent antigens, nor do they synthesize DNA in response to mitogenic forms of anti‐Ig antibodies. It is therefore an attractive hypothesis that the surface immunoglobulin receptors (sIgR) on xid B cells signal abnormally following cross‐linking. We show here that anti‐Ig antibodies do cause inositol phospholipid hydrolysis and Ca2+ mobilization in xid B cells. However, the responses of these cells are only 40%–50% of those of normal B cells. Studies with permeabilized cells demonstrated that the hyporesponsiveness is not due to ineffective coupling of sIgR to their associated G‐protein. Rather it is apparently due to a quantitative and/or qualitative deficiency in the polyphosphoinositide‐specific phosphodiesterase which mediates sIgR‐induced inositol phospholipid hydrolysis. These observations may provide a biochemical explanation for the immunological abnormalities resulting from the xid mutation.
丝裂原刺激的鼠B淋巴细胞上的mIa表达水平取决于细胞周期中的位置。
DOI：
--
发表时间：
1983
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Monroe,JG;Cambier,JC
通讯作者：
Cambier,JC
磷脂酰肌醇代谢增加是 B 淋巴细胞激活的一个重要但不是必需的早期事件。
DOI：
--
发表时间：
1985
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Grupp,SA;Harmony,JA
通讯作者：
Harmony,JA