人参皂苷CK通过抑制TGF-β1/Smads通路诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用
人参皂苷CK通过抑制TGF-β1/Smads通路诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用
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DOI：
10.16438/j.0513-4870.2019-0088
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发表时间：
2019
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
张学武
中科院分区：
文献类型：
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作者：
闫岩;张斯琳;陈佳欣;焦文君;张学武
探讨人参皂苷CK(ginsenoside, CK)通过抑制TGF-β1/Smads通路诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用。采用MTT法检测人参皂苷CK对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的作用;流式细胞术检测细胞凋亡; Western blot技术分别检测加入人参皂苷CK、TGF-β1/Smads通路激活剂TGFβ1及抑制剂LY2109761后TGF-β1/Smads通路相关蛋白及凋亡相关蛋白的表达水平。结果显示,人参皂苷CK能够抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,诱导细胞凋亡,上调cleaved caspase-3的表达,下调Bcl-2/Bax值。检测TGF-β1/Smads通路发现,人参皂苷CK能够下调Smad2/3、 p-Smad2/3和Smad4表达,促进Smad7表达;抑制TGFβ1诱导的Smad2/3、p-Smad2/3和Smad4上调,并促进cleaved caspase-3的表达,下调Bcl-2/Bax值;加入LY2109761后, Smad2/3、p-Smad2/3和Smad4表达量显著降低,而人参皂苷CK对抑制TGF-β1/Smads通路诱导的细胞凋亡没有显著影响, LY2109761组与LY2109761+人参皂苷CK组cleaved caspase-3的表达及Bcl-2/Bax值无明显变化。研究表明,人参皂苷CK可以诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡,其作用机制与抑制TGF-β1/Smads通路有关。