Expanding perspectives on the significance of mitophagy in cancer.
Expanding perspectives on the significance of mitophagy in cancer.
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DOI：
10.1016/j.semcancer.2017.04.008
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发表时间：
2017-12
影响因子：
14.5
通讯作者：
Macleod KF
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Drake LE;Springer MZ;Poole LP;Kim CJ;Macleod KF
线粒体自噬是一种选择性的自噬模式，其中线粒体被特异性地靶向在自噬溶酶体处降解。线粒体自噬由应激如缺氧、营养剥夺、DNA损伤、炎症和线粒体膜去极化激活，并在维持线粒体完整性和功能中起作用。线粒体自噬缺陷导致线粒体功能障碍，其可以影响响应于应激的代谢重编程，改变细胞命运决定和分化，这反过来影响疾病发生率和病因学，包括癌症。在这里，我们讨论了不同的线粒体自噬适配器和调节器，包括Parkin，BNIP 3，BNIP 3L，p62/SQSTM 1和OPTN，如何响应生理应激进行调节和在癌症中解除调节。此外，我们探讨这些不同的线粒体自噬控制途径如何相互协调。最后，我们回顾了线粒体自噬如何影响干细胞，细胞命运的决定，炎症和DNA损伤反应，了解线粒体自噬在癌症中的作用有关的新进展。
Mitophagy is a selective mode of autophagy in which mitochondria are specifically targeted for degradation at the autophagolysosome. Mitophagy is activated by stresses such as hypoxia, nutrient deprivation, DNA damage, inflammation and mitochondrial membrane depolarization and plays a role in maintaining mitochondrial integrity and function. Defects in mitophagy lead to mitochondrial dysfunction that can affect metabolic reprogramming in response to stress, alter cell fate determination and differentiation, which in turn affects disease incidence and etiology, including cancer. Here, we discuss how different mitophagy adaptors and modulators, including Parkin, BNIP3, BNIP3L, p62/SQSTM1 and OPTN, are regulated in response to physiological stresses and deregulated in cancers. Additionally, we explore how these different mitophagy control pathways coordinate with each other. Finally, we review new developments in understanding how mitophagy affects stemness, cell fate determination, inflammation and DNA damage responses that are relevant to understanding the role of mitophagy in cancer.
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