The role of bcl‐xL in CD40‐mediated rescue from anti‐μ‐induced apoptosis in WEHI‐231 B lymphoma cells
The role of bcl‐xL in CD40‐mediated rescue from anti‐μ‐induced apoptosis in WEHI‐231 B lymphoma cells
复制标题
bcl-xL 在 CD40 介导的抗 μ 诱导的 WEHI-231 B 淋巴瘤细胞凋亡拯救中的作用
DOI：
--
复制
发表时间：
1995
影响因子：
5.4
通讯作者：
G. Klaus
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Michael S. K. Choi;L. Boise;A. Gottschalk;J. Quintáns;C. Thompson;G. Klaus
当与抗免疫球蛋白（IG）抗体一起培养时，表型不成熟的B细胞淋巴瘤WEHI-231通过bcl-2非依赖性机制发生凋亡性细胞死亡。因此，我们研究了bcl-2相关蛋白bcl-x在WEHI-231中控制细胞死亡的作用。我们发现，bcl-x长型（bcl-xL）的过度表达使这些细胞对抗IG诱导的细胞死亡不敏感。通过CD 40刺激WEHI-231具有类似的保护作用。我们在这里表明，CD 40的连接可以快速诱导WEHI-231中bcl-xL蛋白的出现，而通过sIgM、sIgD、CD 5或CD 45受体或佛波酯加离子霉素的刺激则不会。WEHI-231细胞在与毒胡萝卜素（一种内质网Ca 2 +-ATP酶的特异性抑制剂）一起培养后也迅速发生大量凋亡：这也可通过抗CD 40或过表达bcl-xL逆转。因此，我们得出结论，bcl-xL在WEHI-231中通过CD 40调节抗原受体介导的凋亡中起关键作用。此外，这种蛋白质在WEHI-231中未被诱导以响应佛波醇二丁酸酯加离子霉素，这一事实表明这些细胞中存在基本的信号传导缺陷，这可能是其不成熟、凋亡易感表型的反映。
The phenotypically immature B cell lymphoma WEHI‐231 undergoes apoptotic cell death when cultured with anti‐immunoglobulin (Ig) antibodies, via a bcl‐2‐independent mechanism. We have therefore studied the role of the bcl‐2‐related protein bcl‐x in controlling cell death in WEHI‐231. We find that overexpression of the long form of bcl‐x (bcl‐xL) renders these cells refractory to anti‐Ig‐induced cell death. Stimulation of WEHI‐231 via CD40 has similar protective effects. We show here that ligation of CD40 rapidly induces the appearance of the bcl‐xL protein in WEHI‐231, while stimulation via sIgM, sIgD, CD5 or CD45 receptors, or with phorbol esters plus ionomycin does not. WEHI‐231 cells also rapidly undergo massive apoptosis following culture with thapsigargin, a specific inhibitor of the Ca2+‐ATPase of the endoplasmic reticulum: this is also reversed by anti‐CD40, or by overexpression of bcl‐xL. We, therefore, conclude that bcl‐xL plays a key role in the regulation of antigen receptor‐mediated apoptosis via CD40 in WEHI‐231. In addition, the fact that this protein is not induced in WEHI‐231 in response to phorbol dibutyrate plus ionomycin points to a fundamental signaling defect in these cells, which could conceivably be a reflection of their immature, apoptosis‐susceptible phenotype.
登录
查看更多内容
B淋巴细胞中的生理性细胞死亡：I.WEHI-231亚系对抗Ig诱导的生理性细胞死亡的不同敏感性以及与bcl-2表达缺乏相关性。
影响因子：
4.4
作者：
Gottschalk,AR;McShan,CL;Merino,R;Nuñez,G;Quintáns,J
通讯作者：
Quintáns,J
DOI：
10.1073/pnas.91.14.6569
发表时间：
1994-07-05
影响因子：
11.1
作者：
LAM, M;DUBYAK, G;DISTELHORST, CW
通讯作者：
DISTELHORST, CW
影响因子：
4.6
作者：
M. González‐García;Rafael Pérez-Ballestero;Liyun Ding;L. Duan;L. Boise;C. Thompson;G. Núñez
通讯作者：
M. González‐García;Rafael Pérez-Ballestero;Liyun Ding;L. Duan;L. Boise;C. Thompson;G. Núñez
DOI：
10.1073/pnas.88.19.8661
发表时间：
1991-10-01
影响因子：
11.1
作者：
STRASSER, A;WHITTINGHAM, S;HARRIS, AW
通讯作者：
HARRIS, AW
抗免疫球蛋白、脂多糖和其他细菌产物对 B 淋巴瘤细胞系 WEHI-231 的生长调节。
DOI：
--
发表时间：
1986
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Jakway,JP;Usinger,WR;Gold,MR;Mishell,RI;DeFranco,AL
通讯作者：
DeFranco,AL