Saa3缺失改善阿尔茨海默病模型小鼠认知功能障碍和Tau蛋白病理进展
Saa3缺失改善阿尔茨海默病模型小鼠认知功能障碍和Tau蛋白病理进展
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DOI：
10.11665/j.issn.1000-5048.20210511
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发表时间：
2021
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
于洋
中科院分区：
文献类型：
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作者：
陈岩青;宫平;刘震;张岩;于洋
探究血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)模型小鼠的认知功能及tau蛋白磷酸化水平的影响。构建Saa3缺失的APP/PS1转基因AD小鼠模型和侧脑室内(ICV)注射链脲佐菌素(STZ)AD小鼠模型。采用免疫荧光方法检测两种AD模型小鼠脑内Saa3的表达。记录ICV注射STZ小鼠造模期间的体重变化。采用转棒式疲劳仪、旷场实验和高架十字迷宫分别检测小鼠运动协调和平衡能力、自主运动能力和焦虑程度。Morris水迷宫实验评估小鼠的空间学习和记忆能力。Western blot实验检测小鼠脑组织中tau蛋白的磷酸化水平。结果发现,两种AD模型小鼠脑内Saa3的表达显著增加。Saa3缺失对两种AD模型小鼠的运动协调和平衡能力及自主运动能力无显著影响。Saa3缺失缓解了AD小鼠的焦虑程度。Saa3缺失改善了ICV注射STZ模型小鼠和APP/PS1小鼠的学习和记忆能力损伤。Saa3缺失降低了AD小鼠脑内tau蛋白特定位点的磷酸化水平。组间差异有统计学意义(P < 0.05)。这些结果表明,Saa3参与AD的认知功能和tau蛋白的病理进展,抑制SAA为AD的治疗和预防提供了新策略。