Deletion of Cavin/PTRF causes global loss of caveolae, dyslipidemia, and glucose intolerance.
Deletion of Cavin/PTRF causes global loss of caveolae, dyslipidemia, and glucose intolerance.
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DOI：
10.1016/j.cmet.2008.07.008
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发表时间：
2008-10
期刊：
影响因子：
29
通讯作者：
Pilch PF
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Liu L;Brown D;McKee M;Lebrasseur NK;Yang D;Albrecht KH;Ravid K;Pilch PF
小窝是在许多细胞类型中发现的质膜的特殊内陷结构。它们被认为在多种生理过程中发挥作用，并且通常以其与小窝蛋白家族的关联为特征。我们在此通过对小鼠进行靶向基因敲除表明，一种独特的与小窝相关的蛋白质，窖蛋白相关蛋白/聚合酶I和转录释放因子（Cavin/PTRF），是小窝的一个关键组成部分。缺乏窖蛋白相关蛋白的动物在所有被检测的细胞类型中都没有形态上可检测到的小窝，并且所有三种小窝蛋白异构体的蛋白质表达显著降低，同时保留正常或高于正常的小窝蛋白mRNA表达。窖蛋白相关蛋白敲除小鼠能够存活且体重正常，但具有较高的循环甘油三酯水平、脂肪组织量显著减少、葡萄糖耐受不良和高胰岛素血症，这些特征构成了一种脂肪营养不良的表型。我们的结果强调了小窝在代谢调节中的多器官作用以及窖蛋白相关蛋白对于小窝形成的必需性。
Caveolae are specialized invaginations of the plasma membrane found in numerous cell types. They have been implicated as playing a role in a variety of physiological processes and are typically characterized by their association with the caveolin family of proteins. We show here by means of targeted gene disruption in mice, that a distinct caveolae-associated protein, Cavin/PTRF, is an essential component of caveolae. Animals lacking Cavin have no morphologically detectable caveolae in any cell type examined and have markedly diminished protein expression of all three caveolin isoforms whilst retaining normal or above normal caveolin mRNA expression. Cavin knockout mice are viable and of normal weight but have higher circulating triglyceride levels, significantly reduced adipose tissue mass, glucose intolerance and hyperinsulinemia, which characteristics constitute a lipodystrophic phenotype. Our results underscore the multi-organ role of caveolae in metabolic regulation and the obligate presence of Cavin for caveolae formation.
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