FoxR2 promotes glioma proliferation by suppression of the p27 pathway.
FoxR2 promotes glioma proliferation by suppression of the p27 pathway.
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FoxR2 通过抑制 p27 通路促进神经胶质瘤增殖。
DOI：
10.18632/oncotarget.17447
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发表时间：
2017-08-22
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Yu R
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Liu X;Liu N;Yue C;Wang D;Qi Z;Tu Y;Zhuang G;Zhou D;Gao S;Niu M;Yu R
FoxR2在许多人类肿瘤的发生发展中起着重要作用。然而，FoxR2对人脑胶质瘤致瘤性的影响尚不清楚。在本研究中，我们探讨了FoxR2在胶质瘤细胞增殖和侵袭中的作用。我们发现FoxR2的过表达促进了胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。FoxR2基因敲除通过降低细胞周期蛋白D1、细胞周期蛋白E和p-Rb的表达水平，诱导细胞周期停滞于G1期。在机制上，上调FoxR2可增加基质金属蛋白酶-2的水平和活性，降低p27的表达。此外，FoxR2的过表达减少了p27的核积累。综上所述，这些结果表明FoxR2的上调可能增强了胶质瘤细胞的致瘤性。
FoxR2 plays an important role in the development of many human tumors. However, the effects of FoxR2 on tumorigenicity of human glioma remain unclear. In this study, we investigated the roles of FoxR2 in cell proliferation and invasion of glioma. We found that overexpression of FoxR2 promoted the proliferation, migration and invasion of glioma cells. Knockout of FoxR2 induced G1 arrest by decreasing the expression levels of cyclin D1, cyclin E and p-Rb. Mechanistically, upregulation of FoxR2 increased the level and activity of MMP-2 and decreased the expression of p27. Furthermore, overexpression of FoxR2 decreased the nuclear accumulation of p27. Taken together, these results indicate that upregulation of FoxR2 may confer enhanced tumorigenicity in glioma cells.
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DOI：
10.1158/1078-0432.ccr-08-0170
发表时间：
2009-01-01
期刊：
Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research
影响因子：
--
作者：
Kim J;Jonasch E;Alexander A;Short JD;Cai S;Wen S;Tsavachidou D;Tamboli P;Czerniak BA;Do KA;Wu KJ;Marlow LA;Wood CG;Copland JA;Walker CL
通讯作者：
Walker CL
影响因子：
8.8
作者：
Li X;Wang W;Xi Y;Gao M;Tran M;Aziz KE;Qin J;Li W;Chen J
通讯作者：
Chen J
影响因子：
11.2
作者：
Koso, Hideto;Tsuhako, Asano;Watanabe, Sumiko
通讯作者：
Watanabe, Sumiko
影响因子：
82.9
作者：
Liang, J;Zubovitz, J;Slingerland, JM
通讯作者：
Slingerland, JM
影响因子：
50.3
作者：
Baldassarre, G;Belletti, B;Colombatti, A
通讯作者：
Colombatti, A