Targeting GPCR Signaling for Idiopathic Pulmonary Fibrosis Therapies.
Targeting GPCR Signaling for Idiopathic Pulmonary Fibrosis Therapies.
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针对特发性肺纤维化治疗的 GPCR 信号传导。
DOI：
10.1016/j.tips.2019.12.008
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发表时间：
2020-03
影响因子：
13.8
通讯作者：
Tschumperlin DJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Haak AJ;Ducharme MT;Diaz Espinosa AM;Tschumperlin DJ
多种G蛋白偶联受体(GPCRs)在肺纤维化的发病机制中起重要作用，主要是通过促进成纤维细胞的活化。相比之下，最近的工作强调了GαS偶联的GPCRs在减少成纤维细胞激活和纤维化方面所起的有益作用。这篇综述重点介绍了促进和抑制纤维化的GPCR信号如何汇聚到下游信号和转录效应器上，以及GPCR表达的多样性和动态如何挑战寻找有效治疗IPF的努力。下一代克服这些挑战的战略，重点是靶点选择、多元药理学和个性化药物方法，作为一条通向更有效的肺纤维化GPCR靶向疗法的途径进行了讨论。
A variety of G-protein coupled receptors (GPCRs) have been implicated in the pathogenesis of pulmonary fibrosis, largely through their promotion of profibrotic fibroblast activation. In contrast, recent work has highlighted the beneficial effects Gαs-coupled GPCRs exert on reducing fibroblast activation and fibrosis. This review highlights how fibrosis promoting and inhibiting GPCR signaling converges on downstream signaling and transcriptional effectors, and how the diversity and dynamics of GPCR expression challenge efforts to identify effective therapies for IPF. Next generation strategies to overcome these challenges, focusing on target selection, polypharmacology and personalized medicine approaches, are discussed as a path toward more effective GPCR-targeted therapies for pulmonary fibrosis.
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