基于CXCL12/CXCR4生物轴探讨清心饮抑制CVB3 感染后CMVECs发生EndMT的作用
基于CXCL12/CXCR4生物轴探讨清心饮抑制CVB3 感染后CMVECs发生EndMT的作用
复制标题
DOI：
10.16466/j.issn1005-5509.2022.07.001
复制
发表时间：
2022
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
刘强
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
代楚行;陈俊;王壹民;刘强
[目的] 探讨趋化因子 12（chemokine 12，CXCL12）/趋化因子受体 4（chemokine receptor 4，CXCR4）生物轴在清心饮含药血清抑.制柯萨奇 B3 病毒（Coxsackie virus B3，CVB3）感染后心脏微血管内皮细胞（cardiac microvascular endothelial cells，CMVECs）发生内皮.间充质转分化（endothelial-mesenchymal transition，EndMT）过程中的作用。 [方法] 取生长状态良好的 CMVECs 设计为正常对照组、模.型组、CXCR4 拮抗剂组、清心饮组和清心饮+CXCR4 拮抗剂组。 除正常对照组用含 10%胎牛血清（fetal bovine serum，FBS）的杜尔伯克.改良伊格尔培养基（Dulbecco's modification of Eaglews medium，DMEM）培养外，其余各组 CMVECs 先用 CVB3 培养基感染 2 h，后弃.去 CVB3 培养基，改为普通培养。 通过细胞计数试剂（cell counting kit-8，CCK8）检测各组细胞活力，免疫荧光（immunofluorescence，.IF）、免疫印迹和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time quantitative polymerase chain reaction，Real-time qPCR）等实验方法检测内.皮细胞标志物血小板-内皮细胞黏附分子（platelet endothelial cell adhesion molecule-1，PECAM-1/CD31）、间充质细胞标志物 α-平滑.肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、CXCL12 和 CXCR4 的蛋白及基因表达。 [结果] 与正常对照组比较，模型组 CD31 表达下.降（P＜0.01），α-SMA、CXCL12 和 CXCR4 表达增强（P＜0.01）。 与模型组比较，CXCR4 拮抗剂组 、清心饮组 CD31 表达增强 （P＜.0.01），α-SMA 和 CXCR4 表达下降（P＜0.01），CXCR4 拮抗剂组 CXCL12 表达差异无统计学意义（P＞0.05），清心饮组 CXCL12 表达下.降（P＜0.05）。 与清心饮组比较，清心饮+CXCR4 拮抗剂组 CD31 的表达增强（P＜0.05），α-SMA、CXCL12 和 CXCR4 表达下降（P＜0.01，.P＜0.05）。 [结论] CXCL12/CXCR4 生物轴参与了 CVB3 感染后 CMVECs 发生 EndMT 的过程，拮抗 CXCL12/CXCR4 生物轴能够明显增.强清心饮对该过程的抑制。