TGF-β superfamily co-receptors in cancer.
TGF-β superfamily co-receptors in cancer.
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DOI：
10.1002/dvdy.338
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发表时间：
2022-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Blobe GC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Pawlak JB;Blobe GC
转化生长因子-β（TGF-β）超家族通过其同源受体进行的信号传导，常受到TGF-β超家族共受体的调节。经由SMAD介导的信号通路传导，可能会根据特定的共受体和细胞环境而增强或减弱。这种对信号传导的动态影响，会因许多共受体从细胞膜释放形成可溶性形式而进一步改变，这些可溶性形式往往与膜结合受体起拮抗作用。此处讨论的共受体包括TβRIII（β - 聚糖）、内皮糖蛋白、BAMBI、CD109、SCUBE蛋白、神经纤毛蛋白、Cripto - 1、肌肉特异性激酶（MuSK）和RGMs。这些共受体的失调会导致TGF-β超家族信号传导改变，通过对生长、转移潜能和肿瘤微环境的调控，促使多种癌症的病理生理进程发展。在此，我们阐述几种TGF-β超家族共受体在TGF-β超家族信号传导中的作用，以及对细胞和生理功能的影响，特别聚焦于癌症领域，包括对近期针对这些共受体的药理学进展和潜在临床应用的讨论。
Transforming growth factor-β (TGF-β) superfamily signaling via their cognate receptors is frequently modified by TGF-β superfamily co-receptors. Signaling through SMAD-mediated pathways may be enhanced or depressed depending on the specific co-receptor and cell context. This dynamic effect on signaling is further modified by the release of many of the co-receptors from the membrane to generate soluble forms that are often antagonistic to the membrane-bound receptors. The co-receptors discussed here include TβRIII (betaglycan), endoglin, BAMBI, CD109, SCUBE proteins, neuropilins, Cripto-1, MuSK, and RGMs. Dysregulation of these co-receptors can lead to altered TGF-β superfamily signaling that contributes to the pathophysiology of many cancers through regulation of growth, metastatic potential, and the tumor microenvironment. Here we describe the role of several TGF-β superfamily co-receptors on TGF-β superfamily signaling and the impact on cellular and physiological functions with a particular focus on cancer, including a discussion on recent pharmacological advances and potential clinical applications targeting these co-receptors.
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