Mechanisms of coronary artery depolarization by uridine triphosphate.
Mechanisms of coronary artery depolarization by uridine triphosphate.
复制标题
三磷酸尿苷的冠状动脉去极化机制。
DOI：
10.1152/ajpheart.2001.280.6.h2545
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发表时间：
2001
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Brayden,JE
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Welsh,DG;Brayden,JE
我们试图确定嘧啶核苷酸收缩大鼠冠状动脉阻力动脉的基本机制。三磷酸尿苷（UTP）引起内皮剥离的冠状动脉出现剂量依赖性收缩。 UTP 还能去极化并增加冠状动脉平滑肌细胞中的胞质 Ca2+。 Nisoldipine 是一种电压驱动的 Ca2+ 通道拮抗剂，可阻止胞质 Ca2+ 的升高，并将 UTP 诱导的血管收缩减少约 75%，这表明去极化在这种收缩反应中发挥着重要作用。随后利用全细胞膜片钳电生理学在冠状动脉平滑肌细胞中探索了 UTP 诱导的去极化的离子基础。在没有 K+ 且移液器中有 CsCl 的情况下，UTP (40 μM) 激活持续的内向整流电流（-60 mV 时为 -0.66 ± 0.10 pA/pF）。浴中 Na+ 减少 100 mM 会改变该电流的反转电位（从 -2 ± 1 到 -28 ± 4 mV）并降低幅度（从 -2.26 ± 0.61 到 -0.51 ± 0.11 pA/pF）。除了激活去极化阳离子电流外，UTP 还能抑制超极化外向电流。具体来说，UTP 抑制 ATP 敏感和电压依赖性 K+ 电流，但对内向整流和 Ca2+ 激活的 K+ 通道没有影响。这项研究表明，机电耦合对于嘧啶诱导的冠状动脉阻力动脉收缩是不可或缺的。
We sought to define the basic mechanisms by which pyrimidine nucleotides constrict rat coronary resistance arteries. Uridine triphosphate (UTP) caused a dose-dependent constriction in coronary arteries stripped of endothelium. UTP also depolarized and increased cytosolic Ca2+in coronary smooth muscle cells. Nisoldipine, an antagonist of voltage-operated Ca2+channels, blocked the rise in cytosolic Ca2+and reduced UTP-induced vasoconstriction by ∼75% which suggests a prominent role for depolarization in this constrictor response. The ionic basis of UTP-induced depolarization was subsequently explored in coronary smooth muscle cells using whole-cell patch-clamp electrophysiology. In the absence of K+and with CsCl in the pipette, UTP (40 μM) activated a sustained inwardly rectifying current (−0.66 ± 0.10 pA/pF at −60 mV). A 100 mM reduction in bath Na+shifted the reversal potential of this current (from −2 ± 1 to −28 ± 4 mV) and reduced the magnitude (from −2.26 ± 0.61 to −0.51 ± 0.11 pA/pF). In addition to activating a depolarizing cation current, UTP inhibited hyperpolarizing outward currents. Specifically, UTP inhibited ATP-sensitive and voltage-dependent K+currents yet had no effect on inwardly rectifying and Ca2+-activated K+channels. This study indicates that electromechanical coupling is integral to pyrimidine-induced constriction in coronary resistance arteries.
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DOI：
10.1152/ajpheart.1995.269.6.h1874
发表时间：
1995-12
期刊：
The American journal of physiology
影响因子：
--
作者：
H. Zhang;B. Weir;L. Marton;R. Macdonald;V. Bindokas;R. Miller;J. Brorson
通讯作者：
H. Zhang;B. Weir;L. Marton;R. Macdonald;V. Bindokas;R. Miller;J. Brorson
三种磷脂酶 C 激活 P2 受体的尿苷核苷酸选择性：鉴定 UDP 选择性、UTP 选择性以及 ATP 和 UTP 特异性受体。
DOI：
--
发表时间：
1996
期刊：
Molecular pharmacology.
影响因子：
--
作者：
Nicholas,RA;Watt,WC;Lazarowski,ER;Li,Q;Harden,K
通讯作者：
Harden,K
DOI：
10.1152/ajpheart.1996.271.2.h696
发表时间：
1996-08-01
影响因子：
4.8
作者：
Robertson, BE;Bonev, AD;Nelson, MT
通讯作者：
Nelson, MT
UTP 通过 UTP 偏好的 P2Y 受体在分离和灌注的犬心外膜冠状动脉中诱导血管反应
影响因子：
7.3
作者：
Takako Matsumoto;T. Nakane;S. Chiba
通讯作者：
S. Chiba
豚鼠肠系膜阻力动脉平滑肌细胞的拉伸激活全细胞电流
DOI：
--
发表时间：
1997
期刊：
影响因子：
--
作者：
瀬戸口素子
通讯作者：
瀬戸口素子