CX3CL1/fractalkine通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制脂多糖诱导的小鼠RAW264.7细胞凋亡
CX3CL1/fractalkine通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制脂多糖诱导的小鼠RAW264.7细胞凋亡
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DOI：
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发表时间：
2022
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
尤燕舞
中科院分区：
文献类型：
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作者：
巩奇明;姜艳;潘秀虹;尤燕舞
目的研究CX3C趋化因子配体1(CX3CL1/FKN)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞凋亡的机制。方法用含红色荧光蛋白的过表达或敲低FKN的慢病毒质粒感染以及LPS处理小鼠RAW264.7巨噬细胞;使用流式细胞术检测RAW264.7细胞凋亡,Western blot法检测RAW264.7细胞FKN、Wnt4、β联蛋白(β-catenin)、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、c-caspase-9、B细胞淋巴瘤因子2相关X蛋白(BAX)和细胞色素C(CytC)的蛋白水平,免疫荧光细胞化学染色检测c-caspase-3和c-caspase-9在RAW264.7细胞的表达和定位。结果与空白对照组相比,LPS组的细胞凋亡率,FKN、Wnt4、β-catenin、c-caspase-3、c-caspase-9、 BAX和CytC蛋白含量明显升高;与LPS组相比,FKN过表达联合LPS组细胞凋亡率明显下降,FKN、Wnt4、β-catenin蛋白含量增加,而c-caspase-3、c-caspase-9、BAX和CytC蛋白含量降低,c-caspase-3和C-caspase-9在细胞质中的定位减弱;FKN敲低联合LPS组则结果相反。结论CX3CL1/FKN激活Wnt/β-catenin信号通路减少线粒体凋亡途径关键蛋白的表达减轻LPS诱导的RAW264.7细胞凋亡。