MdmX regulates transformation and chromosomal stability in p53-deficient cells.
MdmX regulates transformation and chromosomal stability in p53-deficient cells.
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DOI：
10.4161/cc.7.19.6797
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发表时间：
2008-10
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Jones SN
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Matijasevic Z;Krzywicka-Racka A;Sluder G;Jones SN
细胞同系物MDM2和MDMX在小鼠发育过程中和受损和非受损细胞中对p53肿瘤抑制因子的活性起着重要的调节作用。最近，我们利用基因定义的原代细胞和小鼠揭示了内源性水平的MDMX也可以抑制超倍体P53缺陷细胞的多极有丝分裂和转化以及P53缺陷小鼠的肿瘤发生。这些MDMX功能不是MDM2所共有的，不同于MDMX与p53活性络合和抑制P53活性的公认能力。在这里，我们讨论了MDMX基因缺失在p53基因缺陷细胞和小鼠中的一些后果，并利用时间推移视频显微镜进一步探索了MDMX/p53双零胚胎成纤维细胞在多极细胞分裂过程中的命运。我们还讨论了缺乏MDMX的p53缺陷细胞的染色体丢失、细胞增殖和致瘤潜力之间的关系。
The cellular homologues Mdm2 and MdmX play critical roles in regulating the activity of the p53 tumor suppressor in damaged and non-damaged cells and during development in mice. Recently, we have utilized genetically defined primary cells and mice to reveal that endogenous levels of MdmX can also suppress multipolar mitosis and transformation in hyperploid p53-deficient cells and tumorigenesis in p53-deficient mice. These MdmX functions are not shared by Mdm2, and are distinct from the well-established ability of MdmX to complex with and inhibit p53 activity. Here we discuss some of the ramifications of MdmX loss in p53-deficient cells and mice, and we explore further the fate of MdmX/p53-double null embryonic fibroblasts undergoing multi-polar cell division using time-lapse video microscopy. We also discuss the relationship between chromosomal loss, cell proliferation, and the tumorigenic potential of p53-deficient cells lacking MdmX.
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