趋化因子Fractalkine协同M2型巨噬细胞对胰腺癌细胞株生物学功能的影响
趋化因子Fractalkine协同M2型巨噬细胞对胰腺癌细胞株生物学功能的影响
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DOI：
10.3781/j.issn.1000-7431.2019.11.585
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发表时间：
2019
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
黄李雅
中科院分区：
文献类型：
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作者：
刘惠娟;谢娟;黄李雅
目的：探讨趋化因子 Fractalkine（FKN）联合肿瘤相关 M2 型巨噬细胞对 人胰腺癌 PANC-1 细胞增殖、侵袭和迁移等生物学功能的影响。.方法：将含 FKN 基因序列的重组慢病毒 HBLV-h-FKN-GFP-PURO 感染 人胰腺癌 PANC-1 细胞，同时用佛波酯及白细胞介素 4 序贯诱导人白血病 单核细胞 THP-1 成为 M2 型巨噬细胞，然后通过 Transwell 小室系统建立 胰腺癌细胞与 M2 型巨噬细胞非接触式共培养模型。共培养后收集胰腺癌 细胞，采用 CCK-8 法检测 PANC-1 细胞的增殖情况，Transwell 小室法和 划痕愈合实验分别检测细胞的侵袭和迁移能力。.结果：HBLV-h-FKN-GFP-PURO 感染人胰腺癌细胞 PANC-1 后，FKN 蛋白表达水平较未感染对照组和空病毒感染组明显升高（P 值均＜ 0.001）。 THP-1 细胞经序贯诱导后成为高表达精氨酸酶Ⅰ（arginase-1，Arg-1）、低 表达诱生型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）蛋白的 M2 型巨噬细胞（P Arg-1 ＜ 0.001，P iNOS ＜ 0.01）。过表达 FKN 后，PANC-1 细胞趋化共培养 M2 型巨噬细胞的能力明显增强（P ＜ 0.001）。FKN 过表 达后，PANC-1 细胞的增殖、侵袭和迁移能力均增强（P 值均＜ 0.001）；而 与 M2 型巨噬细胞共培养后，PANC-1 细胞的增殖、侵袭和迁移能力均更加 显著地增强（P 值均＜ 0.01）；依据析因设计资料的双向分组方差分析结果 提示，FKN 与 M2 型巨噬细胞之间存在交互作用（P 增殖＜ 0.01，P 侵袭＜ 0.01， P 迁移＜ 0.05）。.结论：趋化因子 FKN 能促使人胰腺癌 PANC-1 细胞趋化募集 M2 型巨噬 细胞。FKN 和 M2 型巨噬细胞均可增强 PANC-1 细胞的增殖、侵袭和迁移 能力，且二者之间具有交互协同作用。