Endothelial function in obstructive sleep apnea.
Endothelial function in obstructive sleep apnea.
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DOI：
10.1016/j.pcad.2008.08.002
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发表时间：
2009-03
影响因子：
9.1
通讯作者：
Jelic, Sanja
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Atkeson, Amy;Yeh, Susie Yim;Malhotra, Atul;Jelic, Sanja
未经治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是高血压、心肌梗死和中风的独立危险因素。与阻塞性睡眠呼吸暂停相关的反复缺氧/复氧和睡眠碎裂损害内皮功能。反过来，内皮功能障碍可能会导致心血管疾病风险增加。具体地说，在OSA中，内皮一氧化氮的可获得性和修复能力降低，而氧化应激和炎症增强。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的治疗可以改善血管内皮细胞的舒张性，减少炎症反应。我们回顾了阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者内皮功能障碍的证据和可能的机制，以及治疗对内皮功能的影响。
Untreated obstructive sleep apnea (OSA) is an independent risk factor for hypertension, myocardial infarction, and stroke. The repetitive hypoxia/reoxygenation and sleep fragmentation associated with OSA impair endothelial function. Endothelial dysfunction, in turn, may mediate increased risk for cardiovascular diseases. Specifically, in OSA, endothelial nitric oxide availability and repair capacity are reduced, whereas oxidative stress and inflammation are enhanced. Treatment of OSA improves endothelial vasomotor tone and reduces inflammation. We review the evidence and possible mechanisms of endothelial dysfunction as well as the effect of treatment on endothelial function in OSA.
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