The nuclear IκB family protein IκBNS influences the susceptibility to experimental autoimmune encephalomyelitis in a murine model.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0110838
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发表时间：
2014
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
MaruYama T
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kobayashi S;Hara A;Isagawa T;Manabe I;Takeda K;MaruYama T
核IκB家族蛋白IκBNS在T细胞中表达，并在干扰素（IFN）-γ和白细胞介素（IL）-2的产生中起重要作用。IκB-κ B是IκBNS最相似的同源物，它与T辅助细胞（Th）17的主要调节因子RORγt协同作用，在Th 17细胞的生成中起重要作用。因此，IκB-κ B缺陷小鼠对Th 17依赖性实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）具有抗性。然而，IκB-κ B缺陷小鼠随着年龄的增长而发展为自身免疫样干燥综合征。在这里，我们发现Iκ BNS缺陷（Nfkbid−/−）小鼠对Th 17依赖性EAE的发展表现出抵抗力。我们发现，Nfkbid−/− T细胞在转化生长因子（TGF）-β1和IL-6刺激下，IL-17相关基因和RORγt的表达降低。因此，IκBNS在Th 17细胞的产生和Th 17依赖性EAE的控制中起关键作用。
The nuclear IκB family protein IκBNS is expressed in T cells and plays an important role in Interferon (IFN)-γ and Interleukin (IL)-2 production. IκB-ζ, the most similar homolog of IκBNS, plays an important role in the generation of T helper (Th)17 cells in cooperation with RORγt, a master regulator of Th17 cells. Thus, IκB-ζ deficient mice are resistant to Th17-dependent experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). However, IκB-ζ deficient mice develop the autoimmune-like Sjögren syndrome with aging. Here we found that IκBNS-deficient (Nfkbid−/−) mice show resistance against developing Th17-dependent EAE. We found that Nfkbid−/− T cells have decreased expression of IL-17-related genes and RORγt in response to Transforming Growth Factor (TGF)-β1 and IL-6 stimulation. Thus, IκBNS plays a pivotal role in the generation of Th17 cells and in the control of Th17-dependent EAE.
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