MEK inhibition as a strategy for targeting residual breast cancer cells with low DUSP4 expression.
MEK inhibition as a strategy for targeting residual breast cancer cells with low DUSP4 expression.
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DOI：
10.1186/bcr3327
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发表时间：
2012-11-05
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Jonkers J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Rottenberg S;Jonkers J
通过化疗不能根除播散性乳腺癌是一个中心的临床问题。即使是在药物治疗后显示出显著缩小的肿瘤也经常复发，并最终变得对所有可用的药物都难治。这种缺乏根除的机制在很大程度上是不确定的，因此很难开发使用全身抗癌治疗的治愈策略。在最近的一篇文章中，报道了DUSP 4低表达激活新辅助化疗后残留乳腺癌中的RAS-ERK信号传导。这可能是一种药物特征，因为MEK抑制增加了异种移植模型中多西他赛的敏感性。
Lack of eradication of disseminated breast cancer by chemotherapy is a central clinical problem. Even tumors that show substantial shrinkage after drug treatment frequently relapse and eventually become refractory to all drugs available. The mechanisms underlying this lack of eradication are largely undefined and it is therefore difficult to develop curative strategies using systemic anti-cancer therapy. In a recent article low DUSP4 expression was reported to activate RAS-ERK signaling in residual breast cancer after neoadjuvant chemotherapy. This may be a druggable characteristic because MEK inhibition increases docetaxel sensitivity in a xenograft model.
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