The phospholipase D superfamily as therapeutic targets.
The phospholipase D superfamily as therapeutic targets.
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磷脂酶D超家族作为治疗靶标。
DOI：
10.1016/j.tips.2015.01.001
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发表时间：
2015-03
影响因子：
13.8
通讯作者：
Frohman, Michael A.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Frohman, Michael A.
磷脂酶D（PLD）脂质信号酶超家族因其在细胞通讯和广泛的细胞生物学过程中的作用而长期受到研究。随着功能缺失的基因小鼠模型的出现（这些模型显示PLD1和PLD2的缺失是明显可耐受的），不会导致不可接受的临床毒性的小分子PLD1/2抑制剂的出现，一种与生理改变相关的PLD2多态性的发现，以及对缺乏PLD1/2活性的小鼠中微妙改变的过程的日益清晰的描述，为评估PLD1/2抑制用于治疗目的奠定了基础。根据迄今为止的研究结果，PLD1/2抑制在急性情况而非慢性情况下可能更有用，尽管这种概括将取决于每种疾病情况下的具体风险和益处。
The Phospholipase D (PLD) lipid-signaling enzyme superfamily has long been studied for its roles in cell communication and a wide range of cell biological processes. With the advent of loss-of-function genetic mouse models that have revealed that PLD1 and PLD2 ablation is overtly tolerable, small molecule PLD1/2 inhibitors that do not cause unacceptable clinical toxicity, a PLD2 polymorphism that has been linked to altered physiology, and growing delineation of processes subtly altered in mice lacking PLD1/2 activity, the stage is being set for assessment of PLD1/2 inhibition for therapeutic purposes. Based on findings to date, PLD1/2 inhibition may be of more utility in acute rather than chronic settings, although this generalization will depend on the specific risks and benefits in each disease setting.
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缺乏磷脂酶D1的小鼠中的α（IIB）β（3）整联蛋白活化和剪切依赖性血栓形成。
影响因子：
7.3
作者：
Elvers M;Stegner D;Hagedorn I;Kleinschnitz C;Braun A;Kuijpers ME;Boesl M;Chen Q;Heemskerk JW;Stoll G;Frohman MA;Nieswandt B
通讯作者：
Nieswandt B
影响因子：
13.6
作者：
Csaki LS;Dwyer JR;Fong LG;Tontonoz P;Young SG;Reue K
通讯作者：
Reue K
影响因子：
2.5
作者：
Burkhardt, Ute;Stegner, David;Klein, Jochen
通讯作者：
Klein, Jochen
影响因子：
3.2
作者：
DECUYPER, H;VANPRAAG, HM;VERSTRAETEN, D
通讯作者：
VERSTRAETEN, D
影响因子：
3.3
作者：
Du, GW;Huang, P;Frohman, MA
通讯作者：
Frohman, MA