微小RNA⁃92a抑制剂对高糖诱导的内皮 细胞损伤的保护作用
微小RNA⁃92a抑制剂对高糖诱导的内皮 细胞损伤的保护作用
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DOI：
10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2016.05.011
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发表时间：
2016
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
郭立新
中科院分区：
文献类型：
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作者：
戴婧;郭立新
目的探讨微小RNA（microRNA，miR）92a 抑制剂对高糖诱导的内皮细胞损伤的作.用。方法分离原代人脐静脉内皮细胞（HUVECs），脂质体转染miR.92a抑制剂或阴性对照，采用.5 mmol/L正常浓度葡萄糖或30 mmol/L葡萄糖刺激HUVECs 48 h后，分为4组：空白组（5 mmol/L葡萄.糖），高糖组（30 mmol/L葡萄糖），阴性对照+高糖组（转染阴性对照+30 mmol/L葡萄糖处理），miR.92a.抑制剂+高糖组（转染miR.92a抑制剂+30 mmol/L葡萄糖处理）。处理后，用荧光实时定量PCR法分析.miR.92a水平，Hoechst染色观察细胞核改变，MTS观察HUVECs活力，Western blotting检测caspase.3.和cleaved caspase.3蛋白表达。2组间比较采用t 检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果高糖.组（30 mmol/L）HUVECs与空白对照组相比，miR.92a 水平增加31%（1.31±0.37比1，t=1.93，P<0.05）。.细胞数目减少，排列不规则，轮廓模糊。细胞核染色质浓缩凝集、边缘化，凋亡小体增加。细胞活力下.降19%（81%±2%比1，t=-29.85，P<0.01），cleaved caspase.3/caspase.3增加24%（0.31±0.07比0.25±0.02，.t=2.18，P<0.05）。miR.92a抑制剂+高糖组HUVECs与高糖组相比，形态损伤减轻，凋亡小体减少，细胞.活力增加9%（88%±11%比81%±2%，t=1.82，P<0.05），cleaved caspase.3/caspase.3减少26%（0.23±0.03.比0.31±0.07，t=-2.65，P<0.05）。结论miR.92a抑制剂可缓解高糖诱导的内皮细胞形态损伤、活力抑.制，减少caspase.3激活。miR.92a具有成为防治糖尿病血管并发症靶点的临床价值。