Improvement of spontaneous alternation behavior deficit by activation of α4β2 nicotinic acetylcholine receptor signaling in the ganglioside GM3-deficient mice.
Improvement of spontaneous alternation behavior deficit by activation of α4β2 nicotinic acetylcholine receptor signaling in the ganglioside GM3-deficient mice.
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通过激活神经节苷脂 GM3 缺陷小鼠的 α4β2 烟碱乙酰胆碱受体信号传导改善自发交替行为缺陷。
DOI：
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发表时间：
2013
期刊：
影响因子：
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通讯作者：
Yamashita T.
中科院分区：
文献类型：
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作者：
Niimi K;Nishioka C;Miyamoto T;Takahashi E;Miyoshi I;Itakura C;Yamashita T.
