Balancing different types of actin polymerization at distinct sites
Balancing different types of actin polymerization at distinct sites
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在不同位点平衡不同类型的肌动蛋白聚合
作者：
E. Grevengoed;Donald T. Fox;J. Gates;M. Peifer
原癌基因蛋白Abelson(Abl)调节肌动蛋白对细胞信号的响应。果蝇Abl在神经系统中是必需的，在上皮细胞中也是必需的，在那里它调节连接的稳定性和肌动蛋白的组织。ABL至少部分地通过肌动蛋白调节蛋白激活(Ena)发挥作用，但Abl调节Ena的机制尚不清楚。我们描述了Abl在果蝇早期发育中的一个新角色，它调节产生的肌动蛋白结构的位置和类型。在没有Abl的情况下，多余的肌动蛋白在顶端微绒毛中聚合，而太少的肌动蛋白组装成假裂隙和细胞化皱纹。这些影响涉及ENA的不当监管。在abl突变体中，ena异位积累在顶叶皮质，在那里观察到过量的肌动蛋白，这表明abl调节ena的亚细胞定位。我们还研究了其他肌动蛋白调节因子。Abl的缺失导致Arp2/3复合体和透明的Forin定位的改变，透明蛋白β的突变增强了Abl的表型。
The proto-oncogenic kinase Abelson (Abl) regulates actin in response to cell signaling. Drosophila Abl is required in the nervous system, and also in epithelial cells, where it regulates adherens junction stability and actin organization. Abl acts at least in part via the actin regulator Enabled (Ena), but the mechanism by which Abl regulates Ena is unknown. We describe a novel role for Abl in early Drosophila development, where it regulates the site and type of actin structures produced. In Abl's absence, excess actin is polymerized in apical microvilli, whereas too little actin is assembled into pseudocleavage and cellularization furrows. These effects involve Ena misregulation. In abl mutants, Ena accumulates ectopically at the apical cortex where excess actin is observed, suggesting that Abl regulates Ena's subcellular localization. We also examined other actin regulators. Loss of Abl leads to changes in the localization of the Arp2/3 complex and the formin Diaphanous, and mutations in diaphanous or capping protein β enhance abl phenotypes.
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4
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发表时间：
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VanVactor,D