TGF-β and restenosis revisited: a Smad link.
TGF-β and restenosis revisited: a Smad link.
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DOI：
10.1016/j.jss.2010.12.020
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发表时间：
2011-05-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Liu B
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Suwanabol PA;Kent KC;Liu B
尽管动脉粥样硬化的治疗有了新的外科疗法，但再狭窄仍然是血管介入治疗长期成功的重要障碍。转化生长因子-β（TGF-β）是发现在动脉损伤部位上调的细胞因子家族，长期以来与再狭窄有关;这一作用主要归因于TGF-β介导的血管纤维化。然而，新出现的数据表明，TGF-β在内膜增厚和动脉重塑（再狭窄的关键组成部分）中的作用是复杂和多向的。最近的进展已经阐明了TGF-β的基本信号传导途径，这表明需要重新定义该细胞因子家族及其主要信号传导途径Smad在再狭窄中的确切作用。揭示内膜增厚和动脉重塑中的TGF-β信号传导将为更清楚地了解再狭窄和开发创新的药物治疗铺平道路。
Despite novel surgical therapies for the treatment of atherosclerosis, restenosis continues to be a significant impediment to the long-term success of vascular interventions. Transforming growth factor-beta (TGF-β), a family of cytokines found to be up-regulated at sites of arterial injury, has long been implicated in restenosis; a role that has largely been attributed to TGF-β-mediated vascular fibrosis. However, emerging data indicate that the role of TGF-β in intimal thickening and arterial remodeling, the critical components of restenosis, is complex and multidirectional. Recent advancements have clarified the basic signaling pathway of TGF-β, making evident the need to redefine the precise role of this family of cytokines and its primary signaling pathway, Smad, in restenosis. Unraveling TGF-β signaling in intimal thickening and arterial remodeling will pave the way for a clearer understanding of restenosis and the development of innovative pharmacological therapies.
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