NLRP炎症小体在光老化皮肤成纤维细胞 的表达及作用机制探讨
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期刊：
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通讯作者：
郑跃
中科院分区：
文献类型：
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作者：
刘玉芳;赖维;张杰;林瑶;谢小元;郑跃
目的 探讨 NLRP在光老化皮肤成纤维细胞表达变化和皮肤光老化机制中的作用。 方法 2018年8月至2019年4月,在中山大学附属第三医院泌尿外科取3例儿童包皮环切术后包皮 组织,分离培养成纤维细胞,并分为 UVA 照射组和空白对照组,UVA 照射组接受连续 UVA 照射诱 导慢性光损伤,空白对照组不接受 UVA 照射,通过 CCK8试剂盒、β-半乳糖苷酶染色(SA-β-Gal)及细 胞凋亡率检测验证建模。Western免疫印迹试验检测 NLRP1、2、3、8蛋白表达。高通量测序技术检 测调控 NLRP炎症小体的非编码 RNA 表达变化。结果 UVA 照射组细胞活性(70.0±4.7)%明显 低于空白对照组(93.0±2.2)%,t=6.93,P<0.05;细胞老化率(83.1±4.4)%高于空白对照组组老 化率(9.2±0.85)%(t=25.21,P<0.05);细胞凋亡率(34.5±7.1)%高于空白对照组 (9.3±2.2)% (t=6.42,P<0.05)。蛋白定量检测结果显示,UVA 照射组 NLRP1、2、3、8 表达 较 空 白 对 照 组 (0.75±0.43)均上调,分别为5.59±0.99、3.84±0.69、9.98±1.72、1.57±0.56。高通量测序技术检 测 UVA 照射组与空白对照组之间差异表达 LncRNA,发现可调控 NLRP炎症小体的长链非编码 RNA 中差 异 表 达 LncRNA 共 23 个,其 中 变 化 最 明 显 的 为lnc-NLRP1、lnc-NLRP3。结论 反 复 UVA 照射可上调 NLRP炎症小体及其长链非编码 LncRNA 的表达,可通过参与活性氧自由基聚集、 信号通路激活、自噬、基质金属蛋白酶/溶酶体组织蛋白酶家族表达及活性改变等机制,引起皮肤光老化。