Partners in crime: deregulation of AR activity and androgen synthesis in prostate cancer.
Partners in crime: deregulation of AR activity and androgen synthesis in prostate cancer.
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DOI：
10.1016/j.tem.2010.01.002
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发表时间：
2010-05
影响因子：
10.9
通讯作者：
Penning, Trevor M.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Knudsen, Karen E.;Penning, Trevor M.
前列腺癌仍然是癌症死亡的主要原因，因为没有持久的手段来治疗晚期疾病。非器官局限性前列腺癌的治疗取决于其雄激素依赖性。一线治疗策略通过雄激素消融和直接AR拮抗剂抑制雄激素受体（AR）活性。虽然最初是有效的，但不可治愈，“去势抵抗”肿瘤是由于AR活性的恢复而出现的。已知AR和/或相关调控网络的改变可恢复受体活性并支持产生的治疗抗性肿瘤进展。然而，最近的证据也揭示了AR配体的意想不到的贡献，其中控制雄激素合成的途径的改变支持去势抵抗性AR活性。在此，将讨论前列腺癌进展中AR失调和雄激素合成异常的致命配对的机制。
Prostate cancer remains a leading cause of cancer death, as there are no durable means to treat advanced disease. Treatment of non-organ confined prostate cancer hinges on its androgen dependence. First line therapeutic strategies suppress androgen receptor (AR) activity, via androgen ablation and direct AR antagonists. While initially effective, incurable, "castration-resistant" tumors arise due to resurgent AR activity. Alterations of AR and/or associated regulatory networks are known to restore receptor activity and support resultant therapy-resistant tumor progression. However, recent evidence also reveals an unexpected contribution of AR ligand, wherein alterations in pathways controlling androgen synthesis support castrate-resistant AR activity. Herein, mechanisms underlying the lethal pairing of AR deregulation and aberrant androgen synthesis in prostate cancer progression will be discussed.
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影响因子：
--
作者：
Bauman, DR;Steckelbroeck, S;Penning, TM
通讯作者：
Penning, TM
影响因子：
5.3
作者：
Belandia, B;Powell, SM;Parker, MG
通讯作者：
Parker, MG
影响因子：
4.8
作者：
Chen, Shaoyong;Kesler, Cristina T.;Balk, Steven P.
通讯作者：
Balk, Steven P.
影响因子：
11.2
作者：
Agoulnik, IU;Vaid, A;Weigel, NL
通讯作者：
Weigel, NL
DOI：
10.1621/nrs.06008
发表时间：
2008-06-27
期刊：
Nuclear receptor signaling
影响因子：
--
作者：
Claessens F;Denayer S;Van Tilborgh N;Kerkhofs S;Helsen C;Haelens A
通讯作者：
Haelens A