Regulation of synaptic transmission by presynaptic CaMKII and BK channels.
Regulation of synaptic transmission by presynaptic CaMKII and BK channels.
复制标题
DOI：
10.1007/s12035-008-8039-7
复制
发表时间：
2008-10
影响因子：
5.1
通讯作者：
Wang ZW
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wang ZW
Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMKII) 和 BK 通道在突触前神经末梢富集，其中 CaMKII 与突触小泡相关，而 BK 通道与质膜中的电压敏感 Ca2+ 通道 (VSCC) 共定位。越来越多的证据表明，这两种蛋白质在控制神经递质释放方面发挥着重要作用。突触前 BK 通道主要充当神经递质释放的负调节因子。相反，突触前 CaMKII 会增强或抑制神经递质释放和突触可塑性，具体取决于实验/生理条件和特定突触的特性。突触前 CaMKII 的不同功能似乎是由不同的下游蛋白（包括 BK 通道）介导的。
Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) and the BK channel are enriched at the presynaptic nerve terminal, where CaMKII associates with synaptic vesicles whereas the BK channel colocalizes with voltage-sensitive Ca2+ channels (VSCCs) in the plasma membrane. Mounting evidence suggests that these two proteins play important roles in controlling neurotransmitter release. Presynaptic BK channels primarily serve as a negative regulator of neurotransmitter release. In contrast, presynaptic CaMKII either enhances or inhibits neurotransmitter release and synaptic plasticity depending on experimental/physiological conditions and properties of specific synapses. The different functions of presynaptic CaMKII appear to be mediated by distinct downstream proteins, including the BK channel.
登录
查看更多内容
影响因子：
16.2
作者：
CHAPMAN, PF;FRENGUELLI, BG;SILVA, AJ
通讯作者：
SILVA, AJ
影响因子：
5.5
作者：
Edgerton, JR;Reinhart, PH
通讯作者：
Reinhart, PH
影响因子：
4.8
作者：
Brenner, R;Jegla, TJ;Aldrich, RW
通讯作者：
Aldrich, RW
影响因子：
64.5
作者：
Erickson, Jeffrey R.;Joiner, Mei-ling A.;Anderson, Mark E.
通讯作者：
Anderson, Mark E.
影响因子：
64.8
作者：
BAHLER, M;GREENGARD, P
通讯作者：
GREENGARD, P