Role of inflammatory mediators in the pathogenesis of epilepsy.
Role of inflammatory mediators in the pathogenesis of epilepsy.
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DOI：
10.1155/2014/901902
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发表时间：
2014
影响因子：
4.6
通讯作者：
Yamagata K
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Shimada T;Takemiya T;Sugiura H;Yamagata K
癫痫是世界上最常见的慢性脑部疾病之一，影响着1%的不同年龄和背景的人。癫痫定义为自发性反复发作的零星发生。越来越多的临床前和临床证据表明，癫痫发生和脑炎症之间存在正反馈循环。癫痫发作增加了关键的炎症介质，这反过来又会对大脑造成继发性损伤，并增加癫痫复发的可能性。细胞因子和类胡萝卜素是脑中众所周知的炎症介质，并且它们的生物合成在癫痫发作后增强。这些炎症介质可能是开发新的抗癫痫药物的治疗靶点。本文就炎症介质在癫痫发生中的作用进行综述。
Epilepsy is one of the most common chronic brain disorders worldwide, affecting 1% of people across different ages and backgrounds. Epilepsy is defined as the sporadic occurrence of spontaneous recurrent seizures. Accumulating preclinical and clinical evidence suggest that there is a positive feedback cycle between epileptogenesis and brain inflammation. Epileptic seizures increase key inflammatory mediators, which in turn cause secondary damage to the brain and increase the likelihood of recurrent seizures. Cytokines and prostaglandins are well-known inflammatory mediators in the brain, and their biosynthesis is enhanced following seizures. Such inflammatory mediators could be therapeutic targets for the development of new antiepileptic drugs. In this review, we discuss the roles of inflammatory mediators in epileptogenesis.
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