Role of HIV Gp41 mediated fusion/hemifusion in bystander apoptosis.
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DOI：
10.1007/s00018-008-8147-6
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发表时间：
2008-10
影响因子：
8
通讯作者：
Blumenthal, R.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Garg, H.;Blumenthal, R.
HIV介导的CD4+T细胞丢失导致免疫缺陷的机制是HIV生物学中研究最广泛但尚未回答的问题之一。HIV感染者体内的CD4+T细胞耗竭水平远远超过感染T细胞的数量，提示HIV发病的间接机制称为旁观者细胞死亡。越来越多的证据表明，HIV包膜糖蛋白(Env)是HIV致病的主要决定因素，并在旁观者细胞死亡中发挥关键作用。HIV Env复杂的结构和功能使得对Env介导的细胞凋亡机制的确定比人们之前认为的要复杂得多。该综述将探讨HIV Env表型、辅受体表达和免疫激活之间在确定HIV致病机制中的复杂关系。我们回顾了HIV Env(HMI)融合活性在HIV发病机制中的作用，以及它与其他艾滋病相关因子如趋化因子受体表达和免疫激活的相互作用。
Mechanisms of HIV-mediated CD4+ T cell loss leading to immunodeficiency are amongst the most extensively studied yet unanswered questions in HIV biology. The level of CD4+ T cell depletion in HIV infected patients far exceeds the number of infected T cells suggesting an indirect mechanism of HIV pathogenesis termed bystander cell death. Evidence is accumulating that the HIV envelope glycoprotein (Env) is a major determinant of HIV pathogenesis and plays a critical role in bystander cell death. The complex structure and function of HIV Env makes the determination of the mechanism of Env mediated apoptosis more complex than previously thought. This review will examine the complex relationship between HIV Env phenotype, coreceptor expression and immune activation in determining HIV pathogenesis. We review data here corresponding to the role of HIV Env (hemi)fusion activity in HIV pathogenesis and how it interplays with other AIDS associated factors like chemokine receptor expression and immune activation.
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