Inhibition of v-rel-Induced Oncogenesis through microRNA Targeting.
Inhibition of v-rel-Induced Oncogenesis through microRNA Targeting.
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DOI：
10.3390/v10050242
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发表时间：
2018-05-05
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Nair V
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yao Y;Zhang Y;Tang N;Pedrera M;Shen Z;Nair V
一些研究表明，microRNA靶向是选择性控制DNA和RNA病毒的组织嗜性和致病性的有效策略。然而，尚未研究利用microRNA靶向抑制致癌病毒的转化。网状内皮组织增生病病毒T株（Rev-T）编码的v-rel癌蛋白是rel/NF-κB家族转录因子中的一员，具有转化鸡脾脏和骨髓原代细胞的功能。在此，通过在复制型ALV中改造v-rel基因下游的内源性微小RNA miR-142的靶序列，在用剪接受体（RCAS）载体和使用v-rel诱导的鸡胚胎脾细胞培养物转化模型的禽白血病病毒（avian leukosis virus）长末端重复序列（LTR）中，我们表明造血特异性miR-142可以抑制v-rel诱导的转化，并且这种抑制作用是由于v-rel表达的沉默。这些数据支持microRNA靶向可用于抑制病毒致癌基因诱导的肿瘤发生的想法。
Several studies have shown that microRNA-targeting is an effective strategy for the selective control of tissue-tropism and pathogenesis of both DNA and RNA viruses. However, the exploitation of microRNA-targeting for the inhibition of transformation by oncogenic viruses has not been studied. The v-rel oncoprotein encoded by reticuloendotheliosis virus T strain (Rev-T) is a member of the rel/NF-κB family of transcription factors capable of transforming primary chicken spleen and bone marrow cells. Here, by engineering the target sequence of endogenous microRNA miR-142 downstream of the v-rel gene in a Replication-Competent ALV (avian leukosis virus) long terminal repeat (LTR) with a splice acceptor (RCAS) vector and using a v-rel-induced transformation model of chicken embryonic splenocyte cultures, we show that hematopoietic-specific miR-142 can inhibit the v-rel-induced transformation, and that this inhibition effect is due to the silencing of v-rel expression. The data supports the idea that microRNA-targeting can be used to inhibit viral oncogene-induced oncogenesis.
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