Activation of Jun Kinase/Stress-activated Protein Kinase by GTPase-deficient Mutants of Gα12 and Gα13(*)
Activation of Jun Kinase/Stress-activated Protein Kinase by GTPase-deficient Mutants of Gα12 and Gα13(*)
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Gα12 和 Gα13 的 GTP 酶缺陷突变体对 Jun 激酶/应激激活蛋白激酶的激活 (*)
DOI：
--
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发表时间：
1995
影响因子：
4.8
通讯作者：
N. Dhanasekaran
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
M. V. Prasad;J. M. Dermott;L. Heasley;G. Johnson;N. Dhanasekaran
G12和G13异源三聚体G蛋白调控的信号转导途径在很大程度上是未知的。激活的、缺乏gtpase的α12和α13突变体的表达改变了生理反应，如Na+/H+交换活性，但控制这些反应的效应途径尚未明确。我们发现，α12 （α12Q229L）或α13 (α13Q226L) gtpase缺陷突变体的表达导致Jun激酶/应激激活蛋白激酶（JNK/SAPK）通路的强烈激活。诱导α12Q229L和α13Q226L表达载体稳定转染NIH 3T3细胞后，表现出JNK/SAPK活化，但未表现出细胞外反应/丝裂原活化蛋白激酶活化。瞬时转染α12Q229L和α13Q226L也激活了COS-1细胞的JNK/SAPK通路。表达gtpase缺陷突变体αq （αqQ209L）而不表达αi （αiQ205L）或αs （αsQ227L）也能激活JNK/SAPK通路。α12Q229L和α13Q226L激活JNK/SAPK通路需要功能性Ras信号；竞争性抑制性N17Ras的表达对α12Q229L和α13Q226L均有抑制JNK/SAPK激活的作用。研究结果首次揭示了α12和α13调控JNK/SAPK的ras依赖性信号转导通路。
Signal transduction pathways regulated by G12 and G13 heterotrimeric G proteins are largely unknown. Expression of activated, GTPase-deficient mutants of α12 and α13 alter physiological responses such as Na+/H+ exchanger activity, but the effector pathways controlling these responses have not been defined. We have found that the expression of GTPase-deficient mutants of α12 (α12Q229L) or α13 (α13Q226L) leads to robust activation of the Jun kinase/stress-activated protein kinase (JNK/SAPK) pathway. Inducible α12Q229L and α13Q226L expression vectors stably transfected in NIH 3T3 cells demonstrated JNK/SAPK activation but not extracellular response/mitogen-activated protein kinase activation. Transient transfection of α12Q229L and α13Q226L also activated the JNK/SAPK pathway in COS-1 cells. Expression of the GTPase-deficient mutant of αq (αqQ209L) but not αi (αiQ205L) or αs (αsQ227L) was also able to activate the JNK/SAPK pathway. Functional Ras signaling was required for α12Q229L and α13Q226L activation of the JNK/SAPK pathway; expression of competitive inhibitory N17Ras inhibited JNK/SAPK activation in response to both α12Q229L and α13Q226L. The results describe for the first time a Ras-dependent signal transduction pathway involving JNK/SAPK regulated by α12 and α13.
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