Augmentation of c-fos mRNA expression by activators of protein kinase C in fresh, terminally differentiated resting macrophages
Augmentation of c-fos mRNA expression by activators of protein kinase C in fresh, terminally differentiated resting macrophages
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蛋白激酶 C 激活剂在新鲜、终末分化的静息巨噬细胞中增强 c-fos mRNA 表达
DOI：
--
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发表时间：
1987
影响因子：
5.3
通讯作者：
L. Varesio
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
D. Radzioch;B. Bottazzi;L. Varesio
在新鲜、正常腹膜巨噬细胞 (M phi) 中研究了 c-fos mRNA 的表达，这些巨噬细胞是终末分化的非增殖细胞。通过佛波醇肉豆蔻酸酯乙酸酯 (PMA)、钙离子载体或 1-油酰基-2-乙酰酰基甘油 (OAG) 的刺激，c-fos mRNA 的水平显着增加。所有上述试剂对 c-fos mRNA 的诱导遵循相似的动力学，刺激后 30 分钟出现 mRNA 峰值。这些结果表明 c-fos mRNA 可以在新鲜的终末分化细胞中增强。由于增加 c-fos mRNA 的刺激是蛋白激酶 C 的直接或间接激活剂，因此我们的数据表明，在 M phi 中，c-fos mRNA 受蛋白激酶 C 激活控制。 PMA、钙离子载体和 OAG 在 M phi 中具有生物活性。 PMA 和钙离子载体分别诱导呼吸爆发和杀肿瘤活性，而 OAG 和 PMA 对 M phi 具有趋化作用。干扰素 β 和 γ 是有效的 M phi 激活剂，具有杀肿瘤活性，但不会改变 c-fos mRNA 的水平。这些结果表明，c-fos mRNA 增强是与蛋白激酶 C 激活相关的刺激特异性反应，而不是功能特异性反应。
Expression of c-fos mRNA was investigated in fresh, normal peritoneal macrophages (M phi), which are terminally differentiated, nonproliferating cells. The levels of c-fos mRNA were dramatically increased by stimulation with phorbol myristate acetate (PMA), calcium ionophore, or 1-oleoyl-2-acetoyl glycerol (OAG). Induction of c-fos mRNA by all the above agents followed similar kinetics, with a peak of mRNA 30 min after stimulation. These results demonstrate that c-fos mRNA can be augmented in fresh, terminally differentiated cells. Since the stimuli increasing c-fos mRNA are direct or indirect activators of protein kinase C, our data suggest that in M phi c-fos mRNA is controlled by protein kinase C activation. PMA, calcium ionophore, and OAG were biologically active in M phi. PMA and calcium ionophore induced respiratory burst and tumoricidal activity, respectively, whereas OAG and PMA were chemotactic for M phi. Interferons beta and gamma, potent M phi activators eliciting tumoricidal activity, did not alter the levels of c-fos mRNA. These results indicate that c-fos mRNA augmentation is a stimulus-specific rather than a function-specific response connected to activation of protein kinase C.
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DOI：
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发表时间：
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作者：
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