STIMulating store-operated Ca(2+) entry.
STIMulating store-operated Ca(2+) entry.
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DOI：
10.1038/ncb0609-669
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发表时间：
2009-06
影响因子：
21.3
通讯作者：
Cahalan, Michael D.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cahalan, Michael D.
当内质网（ER）Ca 2+储存耗尽时，通过质膜储存操作的Ca 2+（SOC）通道的钙内流被触发-这是一种二十多年来一直是个谜的稳态Ca 2+信号传导机制。RNA干扰（RNAi）筛选和分子和细胞生理学分析最近确定了STIM 1作为ER和质膜之间的机械“缺失环节”。STIM蛋白感知来自ER的Ca 2+的消耗，寡聚化，易位到与质膜相邻的连接处，将奥赖或TRPC（瞬时受体电位阳离子）通道组织成簇并打开这些通道以引起SOC进入。
Calcium influx through plasma membrane store-operated Ca2+ (SOC) channels is triggered when the endoplasmic reticulum (ER) Ca2+ store is depleted — a homeostatic Ca2+ signalling mechanism that remained enigmatic for more than two decades. RNA-interference (RNAi) screening and molecular and cellular physiological analysis recently identified STIM1 as the mechanistic ‘missing link’ between the ER and the plasma membrane. STIM proteins sense the depletion of Ca2+ from the ER, oligomerize, translocate to junctions adjacent to the plasma membrane, organize Orai or TRPC (transient receptor potential cation) channels into clusters and open these channels to bring about SOC entry.
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