Sensitization and translocation of TRPV1 by insulin and IGF-I.
Sensitization and translocation of TRPV1 by insulin and IGF-I.
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DOI：
10.1186/1744-8069-1-17
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发表时间：
2005-04-27
期刊：
影响因子：
3.3
通讯作者：
Premkumar LS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Van Buren JJ;Bhat S;Rotello R;Pauza ME;Premkumar LS
胰岛素和胰岛素样生长因子（IGFs）维持重要的神经元功能。胰岛素或IGF-I的绝对或功能缺陷可能导致与糖尿病相关的神经元和血管并发症。香草酸受体1（也称为TRPV 1）是介导炎性热伤害感受的离子通道，存在于感觉神经元上。在这里，我们表明，胰岛素和IGF-I增强TRPV 1介导的膜电流在异源表达系统和培养的背根神经节神经元。膜电流的增强是由于受体的敏感性增加和TRPV 1从胞质溶胶易位到质膜的结果。受体酪氨酸激酶触发信号级联，导致磷脂酰肌醇3-激酶（PI（3）K）和蛋白激酶C（PKC）介导的TRPV 1磷酸化的激活，这被发现是增强作用所必需的。这些发现建立了胰岛素家族营养因子和香草素受体之间的联系。
Insulin and insulin-like growth factors (IGFs) maintain vital neuronal functions. Absolute or functional deficiencies of insulin or IGF-I may contribute to neuronal and vascular complications associated with diabetes. Vanilloid receptor 1 (also called TRPV1) is an ion channel that mediates inflammatory thermal nociception and is present on sensory neurons. Here we demonstrate that both insulin and IGF-I enhance TRPV1-mediated membrane currents in heterologous expression systems and cultured dorsal root ganglion neurons. Enhancement of membrane current results from both increased sensitivity of the receptor and translocation of TRPV1 from cytosol to plasma membrane. Receptor tyrosine kinases trigger a signaling cascade leading to activation of phosphatidylinositol 3-kinase (PI(3)K) and protein kinase C (PKC)-mediated phosphorylation of TRPV1, which is found to be essential for the potentiation. These findings establish a link between the insulin family of trophic factors and vanilloid receptors.
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