Focal adhesion kinase negatively regulates Lck function downstream of the T cell antigen receptor.
Focal adhesion kinase negatively regulates Lck function downstream of the T cell antigen receptor.
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DOI：
10.4049/jimmunol.1301587
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发表时间：
2013-12-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Houtman JC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chapman NM;Connolly SF;Reinl EL;Houtman JC
粘着斑激酶 (FAK) 是多种细胞类型中信号转导的关键调节因子。尽管这种蛋白在 T 细胞受体 (TCR) 参与后被激活，但 FAK 在成熟人类 T 细胞中发挥的细胞功能尚不清楚。通过抑制 FAK 的功能，我们发现 FAK 在 TCR 激活后通过将 C 端 Src 激酶 (Csk) 招募到膜和/或受体复合物来抑制 TCR 介导的信号传导。因此，在缺乏FAK的情况下，Lck和/或Fyn的抑制性磷酸化被削弱。总之，这些数据凸显了 FAK 作为人类 T 细胞中 TCR 功能负调节因子的新作用。这些结果还表明，FAK 表达的变化可以调节对 TCR 刺激的敏感性，并有助于 T 细胞恶性肿瘤和自身免疫性疾病的进展。
Focal adhesion kinase (FAK) is a critical regulator of signal transduction in multiple cell types. Although this protein is activated upon T cell receptor (TCR) engagement, the cellular function that FAK plays in mature human T cells is unknown. By suppressing the function of FAK, we revealed that FAK inhibits TCR-mediated signaling by recruiting C-terminal Src kinase (Csk) to the membrane and/or receptor complex following TCR activation. Thus, in the absence of FAK, the inhibitory phosphorylation of Lck and/or Fyn is impaired. Together, these data highlight a novel role for FAK as a negative regulator TCR function in human T cells. These results also suggest that changes in FAK expression could modulate sensitivity to TCR stimulation and contribute to the progression of T cell malignancies and autoimmune diseases.
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