URINARY KALLIKREIN IN NORMAL-PREGNANCY, PREGNANCY WITH HYPERTENSION, AND TOXEMIA
URINARY KALLIKREIN IN NORMAL-PREGNANCY, PREGNANCY WITH HYPERTENSION, AND TOXEMIA
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DOI：
10.1159/000183426
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发表时间：
1985-01-01
期刊：
影响因子：
2.5
通讯作者：
BERNHEIM, J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
KOVATZ, S;ARBER, I;BERNHEIM, J
在 7 名正常女性 (NW)、10 名原发性高血压女性 (EH)、26 名正常孕妇 (NP)、12 名妊娠期高血压女性 (HP) 和 4 名毒血症女性中测量了激肽释放酶 (K) 和前列腺素 E2 (PGE2) 的 24 小时尿排泄量，这反映了它们的肾内合成情况。所有孕妇均处于妊娠最后三个月（第 24-40 周）。与 NW (57 .+-. 8.23 KU/24 h) 相比，NP (99.6 .+-. 8.1 KU/24 h) 和 HP (106.5 .+-. 8 KU/24 h) 的 K 值升高 (P < 0.05)。与 NW (508.6 .+-. 80 ng/24 h) 相比，EH (403.25 .+-. 90.6 ng/24 h) 中 PGE2 排泄减少。怀孕期间 PGE2 增加至 1088.+-。 NP 中为 93.2 ng/24 小时，HP 中显着更高，1885 .+-。 40 纳克/24 小时（P < 0.002）。在这方面它与 K 不同。除了 K 之外，其他因素（如血管紧张素 II 和/或抗利尿激素）也可能激活 HP 中肾脏 PGE2 的产生。在毒血症中，K (23 .+-. 6.1 KU/24 h) 和 PGE2 (583 .+-. 172.83 ng/24 h) 显着降低。肾脏激肽释放酶-激肽和前列腺素系统显然可能在妊娠期间的钠稳态中发挥作用。它们对非妊娠、妊娠和毒血症受试者高血压发病机制的确切影响有待进一步研究。
The 24 h urinary excretion of kallikrein (K) and prostaglandin E2 (PGE2), which reflects their intrarenal synthesis, was measured in 7 normal women (NW), 10 women with essential hypertension (EH), 26 normal pregnant women (NP), 12 women with hypertension in pregnancy (HP) and 4 women with toxemia. All pregnant women were in the last trimester of their pregnancy (week 24-40). K was raised in NP (99.6 .+-. 8.1 KU/24 h) and HP (106.5 .+-. 8 KU/24 h) compared to NW (57 .+-. 8.23 KU/24 h) (P < 0.05). PGE2 excretion was decreased in EH (403.25 .+-. 90.6 ng/24 h) compared to NW (508.6 .+-. 80 ng/24 h). During pregnancy PGE2 was increased to 1088 .+-. 93.2 ng/24 h in NP and significantly more in HP, 1885 .+-. 40 ng/24 h (P < 0.002). In this regard it differed from K. In addition to K, other factors (as angiotensin II and/or antidiuretic hormone) possibly activate renal PGE2 production in HP. In toxemia, K (23 .+-. 6.1 KU/24 h) and PGE2 (583 .+-. 172.83 ng/24 h) were markedly decreased. The renal kallikrein-kinin and prostaglandin systems apparently may play a role in Na homeostasis during pregnancy. Their exact influence on the pathogenesis of hypertension in nonpregnant, pregnant and toxemic subjects awaits further investigation.