BCL11B is a general transcriptional repressor of the HIV-1 long terminal repeat in T lymphocytes through recruitment of the NuRD complex.
BCL11B is a general transcriptional repressor of the HIV-1 long terminal repeat in T lymphocytes through recruitment of the NuRD complex.
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DOI：
10.1016/j.virol.2008.07.035
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发表时间：
2008-10-25
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Avram, Dorina
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cismasiu, Valeriu B.;Paskaleva, Elena;Daya, Sneha Suman;Canki, Mario;Duus, Karen;Avram, Dorina
在这项研究中，我们提供的证据表明，转录因子BCL 11 B抑制表达的HIV-1长末端重复序列（LTR）在T淋巴细胞通过直接关联的HIV-1 LTR。我们还证明了NuRD辅阻遏物复合物介导BCL 11B对HIV-1 LTR的转录抑制。此外，BCL 11B和NuRD复合物抑制T淋巴细胞中TAT介导的HIV-1 LTR的反式激活，表明在沉默起始中的潜在作用。为了支持所有上述结果，我们证明BCL 11B影响HIV-1复制和病毒生产，最有可能通过阻断LTR转录活性。BCL 11B对从7种不同HIV-1亚型中分离的HIV-1 LTR序列表现出特异性抑制，表明它是所有LTR的通用转录抑制因子。
In this study we provide evidence that the transcription factor BCL11B represses expression from the HIV-1 long terminal repeat (LTR) in T lymphocytes through direct association with the HIV-1 LTR. We also demonstrate that the NuRD corepressor complex mediates BCL11B transcriptional repression of the HIV-1 LTR. In addition, BCL11B and the NuRD complex repressed TAT-mediated transactivation of the HIV-1 LTR in T lymphocytes, pointing to a potential role in initiation of silencing. In support of all the above results, we demonstrate that BCL11B affects HIV-1 replication and virus production, most likely by blocking LTR transcriptional activity. BCL11B showed specific repression for the HIV-1 LTR sequences isolated from seven different HIV-1 subtypes, demonstrating that it is a general transcriptional repressor for all LTRs.
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