Genotype 3 Infection: The Last Stand of Hepatitis C Virus.
Genotype 3 Infection: The Last Stand of Hepatitis C Virus.
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DOI：
10.1007/s40265-016-0685-x
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发表时间：
2017-03
期刊：
影响因子：
11.5
通讯作者：
Naggie S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chan A;Patel K;Naggie S
丙型肝炎病毒(丙型肝炎病毒)是一个重大的全球疾病负担，估计全世界有1.3亿至1.5亿人患有慢性丙型肝炎病毒感染。在6种主要的临床丙型肝炎病毒中，3号基因型占所有感染的22-30%，被描述为唯一的实体，具有更高的脂肪变性比率，更快的发展为肝硬变，以及更高的肝细胞癌发生率。丙型肝炎患者的肝脏脂肪变性是由病毒对三条主要途径的影响引起的：微粒体甘油三酯转移蛋白、类固醇调节元件结合蛋白-1c和过氧化物酶体增殖物相关受体-α。从历史上看，使用DAA治疗丙型肝炎病毒的治愈率落后于其他基因型别。随着目前针对丙型肝炎病毒3型的治疗继续缩小这一差距，重要的是要认识到常见的药物相互作用，如抑酸药物和胺碘酮。在这篇综述中，我们讨论了丙型肝炎病毒3型中脂肪变性的发生率，丙型肝炎病毒特异性脂肪变性背后的机制，以及目前和未来的治疗方法。
Hepatitis C Virus(HCV) represents a significant global disease burden with an estimated 130 – 150 million people worldwide living with chronic HCV infection. Within the 6 major clinical HCV genotypes, genotype 3 represents 22–30% of all infection, and is described as a unique entity with higher rates of steatosis, faster progression to cirrhosis, and higher rates of hepatocellular carcinoma. Hepatic steatosis in the setting of hepatitis C genotype 3 (HCV-3) is driven by viral influence on three major pathways: microsomal triglyceride transfer protein, sterol regulatory element-binding protein-1c, and peroxisome proliferator associated receptor-α. Historically with DAAs, the rates of cure for HCV-3 therapies lagged behind the other genotypes. As current therapies for HCV genotype 3 continue to close this gap, it is important to be cognizant of common drug interactions such as acid suppressing medication and amiodarone. In this review, we discuss the rates of steatosis in HCV-3, the mechanisms behind HCV-3 specific steatosis, and current and future therapies.
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