Mitofusin 2-deficiency suppresses cell proliferation through disturbance of autophagy.
Mitofusin 2-deficiency suppresses cell proliferation through disturbance of autophagy.
复制标题
Mitofusin 2 缺陷通过干扰自噬抑制细胞增殖
DOI：
10.1371/journal.pone.0121328
复制
发表时间：
2015
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Zheng M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ding Y;Gao H;Zhao L;Wang X;Zheng M
线粒体融合蛋白2（Mitofusin2，Mfn2）是一种主要作为线粒体融合蛋白的线粒体外膜蛋白，在调节细胞生物学过程中具有多种功能。在糖尿病、肥胖症和神经退行性疾病中发现了Mfn2的缺陷。在本研究中，我们发现，Mfn2的敲低导致受损的自噬降解，抑制线粒体耗氧率和细胞糖酵解，减少ATP的产生，并抑制细胞增殖。抑制自噬降解模仿Mfn2缺陷介导的细胞增殖抑制，而增强自噬体成熟恢复Mfn2缺陷抑制的细胞增殖。因此，我们的研究结果揭示了Mfn2在调节细胞增殖和线粒体代谢中的作用，并为理解Mfn2缺乏相关疾病的机制提供了新的思路。
Mitofusin2 (Mfn2), a mitochondrial outer membrane protein serving primarily as a mitochondrial fusion protein, has multiple functions in regulating cell biological processes. Defects of Mfn2 were found in diabetes, obesity, and neurodegenerative diseases. In the present study, we found that knockdown of Mfn2 by shRNA led to impaired autophagic degradation, inhibited mitochondrial oxygen consumption rate and cell glycolysis, reduced ATP production, and suppressed cell proliferation. Inhibition of autophagic degradation mimicked Mfn2-deficiency mediated cell proliferation suppression, while enhancement of autophagosome maturation restored the suppressed cell proliferation by Mfn2-deficiency. Thus, our findings revealed the role of Mfn2 in regulating cell proliferation and mitochondrial metabolism, and shed new light on understanding the mechanisms of Mfn2 deficiency related diseases.
登录
查看更多内容
影响因子：
4.8
作者：
Chen, Kuang-Hueih;Dasgupta, Asish;Longo, Dan L.
通讯作者：
Longo, Dan L.
影响因子：
21.3
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
64.5
作者：
Chen H;Vermulst M;Wang YE;Chomyn A;Prolla TA;McCaffery JM;Chan DC
通讯作者：
Chan DC
DOI：
10.1073/pnas.47.11.1744
发表时间：
1961-01-01
影响因子：
11.1
作者：
DELUCA, HF;ENGSTROM, GW
通讯作者：
ENGSTROM, GW
影响因子：
29
作者：
Osellame LD;Rahim AA;Hargreaves IP;Gegg ME;Richard-Londt A;Brandner S;Waddington SN;Schapira AHV;Duchen MR
通讯作者：
Duchen MR