Response by Liu to Letter Regarding Article, "Cardioprotective Role of Tumor Necrosis Factor Receptor-Associated Factor 2 by Suppressing Apoptosis and Necroptosis".
Response by Liu to Letter Regarding Article, "Cardioprotective Role of Tumor Necrosis Factor Receptor-Associated Factor 2 by Suppressing Apoptosis and Necroptosis".
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Liu 对有关文章“肿瘤坏死因子受体相关因子 2 通过抑制细胞凋亡和坏死性凋亡的心脏保护作用”的信件的回复。
DOI：
10.1161/circulationaha.117.032339
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发表时间：
2018
期刊：
影响因子：
37.8
通讯作者：
Liu,Qinghang
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Liu,Qinghang
2018 年 4 月 17 日流通。 2018； 137：1757–1758。 DOI：10.1161/流通AHA。 117.032339 1758 在各种实验环境中对 TRAF2 作为治疗靶点进行了口头测试。值得注意的是，高水平 TRAF2 的过度表达会引发心脏萎缩和病理性重塑。 5 因此，该通路的过度激活对心脏有害，这可能是与 TRAF2 相关的潜在不利影响。
April 17, 2018 Circulation. 2018; 137: 1757–1758. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 117.032339 1758 orously test TRAF2 as a therapeutic target in various experimental settings. It should be noted that overexpression of high levels of TRAF2 provoked cardiac hypotrophy and pathological remodeling. 5 Thus, overactivation of this pathway is detrimental to the heart, which might be the potential adverse effect associated with TRAF2.