The mitochondrial permeability transition pore and ischemia-reperfusion injury.
The mitochondrial permeability transition pore and ischemia-reperfusion injury.
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DOI：
10.1007/s00395-009-0004-8
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发表时间：
2009-03
影响因子：
9.5
通讯作者：
Baines CP
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Baines CP
线粒体功能障碍是脑缺血再灌注损伤的潜在原因。特别是，缺血损伤导致线粒体通透性显著增加，从而引发一系列导致心肌细胞凋亡和坏死性死亡的事件。线粒体通透性转换(MPT)孔是一种跨越线粒体内膜的大的非特异性通道，它介导了致命性的通透性变化，启动了线粒体驱动的心肌细胞死亡。本文就MPT孔在脑缺血再灌注损伤中的作用、机制，特别是我们对该孔的分子组成有何了解作一综述。
Mitochondrial dysfunction is an underlying cause of ischemia-reperfusion injury. In particular, ischemic injury induces dramatic increases in mitochondrial permeability, thereby instigating a chain of events that leads to both apoptotic and necrotic cardiomyocyte death. The mitochondrial permeability transition (MPT) pore, a large, non-specific channel that spans the inner mitochondrial membrane, is known to mediate the lethal permeability changes that initiate mitochondrial-driven cardiomyocyte death. The purpose of this review is to focus on the role of the MPT pore in ischemia-reperfusion injury, the mechanisms involved, and, in particular, what we do and do not know regarding the pore's molecular composition.
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腺嘌呤核苷酸易位酶-1是渗透性过渡孔的成分，可以主要诱导凋亡。
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