Mast cell degranulation breaks peripheral tolerance.
Mast cell degranulation breaks peripheral tolerance.
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DOI：
10.1111/j.1600-6143.2009.02755.x
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发表时间：
2009-10
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Noelle RJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
de Vries VC;Wasiuk A;Bennett KA;Benson MJ;Elgueta R;Waldschmidt TJ;Noelle RJ
肥大细胞（MC）已被证明介导调节性T细胞（Treg）依赖性，外周同种异体移植耐受在皮肤和心脏移植。此外，Treg参与减轻IgE介导的MC脱粒，在控制炎症中建立MC和Treg之间的动态相互关系。在同种异体移植物耐受模型中，现在显示移植物内或全身性MC脱粒导致Treg抑制剂活性的暂时丧失，伴随建立的耐受同种异体移植物的急性T细胞依赖性排斥。在脱粒后，可以在皮肤中发现MC介质，Treg迅速离开移植物，MC在区域淋巴结中积累，并且Treg在抑制分子的表达中受损。这种由MC脱粒引起的Treg功能和组织分布的戏剧性逆转强调了过敏如何导致外周耐受的短暂破坏和急性T细胞炎症的发作。
Mast cells (MC) have been shown to mediate regulatory T-cell (Treg) dependent, peripheral allograft tolerance in both skin and cardiac transplants. Furthermore, Treg have been implicated in mitigating IgE mediated MC degranulation, establishing a dynamic, reciprocal relationship between MC and Treg in controlling inflammation. In an allograft tolerance model, it is now shown that intragraft or systemic MC degranulation results in the transient loss of Treg suppressor activities with the acute, T-cell dependent rejection of established, tolerant allografts. Upon degranulation, MC mediators can be found in the skin, Treg rapidly leave the graft, MC accumulate in the regional lymph node and the Treg are impaired in the expression of suppressor molecules. Such a dramatic reversal of Treg function and tissue distribution by MC degranulation underscores how allergy may causes the transient breakdown of peripheral tolerance and episodes of acute T-cell inflammation.
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通讯作者：
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DOI：
10.1084/jem.20051166
发表时间：
2005-12-05
期刊：
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--
作者：
通讯作者：
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通讯作者：
Starnes, VA